mTOR抑制剂AZD8055抑制喉癌细胞增殖并促进凋亡*

滕　博，王贺彬，黄　迪，李俊玮，赵丽晶(吉林大学基础医学院病理生理学系，吉林长春130021)

mTOR抑制剂AZD8055抑制喉癌细胞增殖并促进凋亡*

滕博，王贺彬，黄迪，李俊玮，赵丽晶△
(吉林大学基础医学院病理生理学系，吉林长春130021)

目的:哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)可调节细胞的生长、生存和自噬。本研究观察mTOR在人喉癌组织中的表达，明确其对喉癌发生与发展的关系;以mTOR抑制剂AZD8055处理人喉癌细胞系Hep-2，观察其抑瘤作用并探讨其作用机制。方法:免疫组织化学染色方法检测喉癌组织中mTOR的表达;分别以0. 8、2. 6、8、26和80μg/L 的AZD8055处理Hep-2细胞24、48或72 h，MTT方法检测细胞增殖，TUNEL染色检测细胞凋亡，罗丹明123染色检测线粒体膜电位，Western blot和免疫荧光染色检测蛋白表达。结果:人喉癌组织中mTOR表达上调，并且其分化程度越低，mTOR表达水平越高。以AZD8055处理后，Hep-2细胞增殖减少，凋亡增加，线粒体膜电位下降; caspase-3表达上调，Bcl-2表达下调，BH3-only蛋白如Bim、Bid和Bad表达上调。结论: mTOR表达上调可参与喉癌的发生与发展，抑制mTOR活性可抑制喉癌细胞增殖，促进喉癌细胞凋亡，mTOR可作为喉癌治疗的潜在靶标。

吉林省自然科学基金资助项目(No.3D5112893429)

△E-mail: zhao_lj@jlu.edu.cn