PTPIP51增加线粒体-肌浆网接触诱导心肌细胞凋亡*

乔　雪，郑　铭(北京大学医学部病理生理学系，北京100871)

PTPIP51增加线粒体-肌浆网接触诱导心肌细胞凋亡*

乔雪，郑铭△
(北京大学医学部病理生理学系，北京100871)

目的:蛋白酪氨酸激酶相互作用蛋白51(protein tyrosine phosphatase interacting protein 51，PTPIP51)定位于线粒体及肌浆网。拟研究其对心肌细胞线粒体及细胞功能的作用及作用机制。方法:冠脉左前降支结扎再通术建立缺血再灌注模型; H2O2刺激乳鼠原代心肌细胞凋亡;流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡; MitoTracker Green、ER Tracker Red观察线粒体/肌浆网共定位;电镜检测线粒体/肌浆网接触面积;钙荧光探针检测胞浆和线粒体内钙变化。结果:缺血再灌注损伤心肌及H2O2诱导的凋亡心肌细胞中，PTPIP51蛋白水平显著升高;过表达PTPIP51导致心肌细胞凋亡，敲低则抵抗H2O2所致凋亡。PTPIP51使线粒体与肌浆网接触面积增加、线粒体钙浓度增高;抑制线粒体钙升高可以逆转PTPIP51引起的细胞凋亡。结论:缺血再灌注损伤时，心肌PTPIP51蛋白上调，通过增加线粒体与肌浆网的接触面积使线粒体内钙超载，参与诱导心肌细胞凋亡。*［基金项目］科技部国家重点基础研究发展规划项目“973”(No.2013CB531203)△通讯作者E-mail: zhengm@bjmu.edu.cn