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PCSK9在oxLDL介导PC12细胞凋亡中的作用及机制研究

2015-01-26赵雪珊何妮娅唐志晗姜志胜刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001

中国病理生理杂志 2015年10期
关键词:南华大学诱导含量

吴 琪,彭 娟,任 重,赵雪珊,何妮娅,高 亚,唐志晗,姜志胜,刘录山(南华大学心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南衡阳421001)

PCSK9在oxLDL介导PC12细胞凋亡中的作用及机制研究

吴琪,彭娟,任重,赵雪珊,何妮娅,高亚,唐志晗,姜志胜,刘录山
(南华大学心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南衡阳421001)

目的:观察PCSK9在oxLDL诱导PC12凋亡中的作用及机制。方法:用oxLDL单独处理或PCSK9 siRNA转染后处理PC12细胞,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR、Western blot分别检测PCSK9、BACE1、caspase-3、caspase-9、Bcl-2和Bax的表达,ELISA检测培养液中Aβ40和Aβ42含量。结果:75 mg/L oxLDL可诱导PC12凋亡,增加PCSK9 mRNA和蛋白表达,降低BACE1 mRNA和蛋白表达量及Aβ40、Aβ42含量。PCSK9 siRNA抑制oxLDL诱导的PC12凋亡,降低caspase-3、caspase-9和Bax表达,增加BACE1、Bcl-2表达和Aβ40、Aβ42含量。结论: PCSK9在oxLDL诱导神经细胞凋亡中起双向调节作用。

E-mail: liuls2000@163.com

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