FGF-2通过PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信号通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡

李国华，姜志胜(南华大学心血管疾病研究所，动脉硬化学湖南省重点实验室，湖南衡阳421001)

FGF-2通过PI3K-PKB/Akt-GSK-3β信号通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡

李国华，姜志胜△
(南华大学心血管疾病研究所，动脉硬化学湖南省重点实验室，湖南衡阳421001)

目的:探讨成纤维细胞生长因子2 (FGF-2)抗缺氧(H/R) /复氧诱导心肌细胞凋亡的新机制。方法:对各实验组分别检测心肌细胞活力与凋亡，p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2、Bax、caspase-3前体(32 kD)和活性体(17 kD)蛋白表达变化。结果:与control相比，H/R能明显抑制心肌细胞活力，诱导心肌细胞凋亡，下调p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2和caspase-3前体蛋白表达，上调Bax和caspase-3活性体蛋白表达; FGF-2可显著改善H/R对心肌细胞的损伤及对相关蛋白表达的影响，其作用能被PI3K特异性抑制剂LY294002和PKB/Akt特异性抑制剂SH-5拮抗。结论: FGF-2抗缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡，其机制与激活PI3K-PKB/ Akt-GSK-3β信号通路有关。

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