百草枯中毒肺损伤CT表现及预后分析

2.江苏省徐州市第三人民医院中毒职业病科 (江苏 徐州 221005)

3.徐州医学院附属医院急救中心(江苏 徐州 221006)

赵 义1,2 许 铁3

百草枯具有严重毒性作用，若人类服用，致残率极高，其死亡率高达93%[1]。如果误食或药物服用过量，最为明显的损伤部位是肺脏，发病机制为肺部产生的超氧离子过多，引起肺部受损[2]。因此其早期诊疗尤为关键。临床应用最为广泛的诊断方式为CT[3]。临床尚无治疗百草枯的特效药，而常见治疗方法为对症治疗，患者治愈率低，疗效不佳。因此，本研究进行临床研究分析，探讨百草枯中毒肺损伤CT表现分析，为百草枯诊疗以及预后提供临床理论依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料选取我院急诊科已确诊为百草枯中毒患者48例，男27例，年龄54(8-78)，女21例，年龄52(10-79)。年龄8～79岁，平均(50.28±3.31)岁，其中32例为自杀，16例为误服，患者为口服10～200ml原液浓度20%。

1.2 纳入标准所有患者均为单纯口服百草枯中毒，于服药后24h住院就诊的患者，临床体征为：恶心、呕吐、出血以及胃部剧痛，腐蚀性消化道炎症[4]。预1～3日出现胸腹憋闷、气喘气短、低氧血症等，伴有脏器受损，肺部尤为严重；5～7日症状加重，甚至出现死亡。患者均为自愿参与本实验，并签署知情同意书。

1.3 排除标准合并其他药物中毒或由于其他脏器损伤等急症，或就诊时间超过24h者

1.4 方 法

1.4.1 治疗方法：所有患者均进行全面体检并询问患者病史以及进行常规入院检查，询问记录服药时间以及剂量。取患者静脉血，进行血常规、血生化以及百草枯血浆浓度等检查；取患者动脉血，实施血气分析检查。采取洗胃、导泻、利尿、激素、抗氧化剂以及血液灌流等入院诊疗，严重者可实施血液净化治疗[5]。

1.4.2 影像学诊断：采用pick单排螺旋CT机进行检测，实施胸腹部扫描，由胸廓到肋膈角由下到上扫描成影，以7mm层厚，7mm间隔，1∶3.0螺距进行扫描。肺窗调整为1200HU窗宽，-600HU窗位的；纵膈窗调整为400HU窗宽，40HU窗位。于服用百草枯2日内、3～7日内、8～14日内以及15日后进行胸部CT扫描检测。

1.5 统计学分析计量数据以均数±标准差(±s)表示，采用SPSS17.0统计软件进行单因素方差分析法，即one-wayANOVA进行差异性统计，使用Turkey检验进行组间检验、校正。所有数据比较，P＜0.05认为有统计学意义。

2 结 果

2.1 患者的一般资料本研究共收集T2DM患者48例，男27例，年龄54(8-78)，女21例，年龄52(10-79)。年龄8～79岁，平均(50.28±3.31)岁，体重（56.92±12.98）Kg。各项人口学基本资料中，患者之间各项指标均无统计学差异(P＞0.05)。

2.2 患者CT表现CT表现显示肺间质纤维化患者4例，呈部分条影状患者13例。CT结果显示患者肺纹理增多，肺内血管树内径增宽，边缘模糊不清；肺膜玻璃样病变，呈肺内局部或扩散密度增高(但低于血管密度)，血管束清晰可见；肺部实质性病变，肺段以及肺叶形成高密密度影，并且弥漫扩散；肺间质性病变，纹理变乱、增粗、分布广泛以及小叶间隔变厚产生条影，伴有小叶内线；病情严重者可见肺部蜂窝样，病变部位为双肺下叶；发生支气管扩张，病变部位位于易纤维化区域，图像显示为囊状、柱状以及串珠样不规则病变，气管扩张后内径较伴行血管内径明显增大。百草枯中毒胸段CT影像，见图1-6。

2.3 患者CT表现与时间的相关性实验检测并记录中毒后时间与CT表现，对CT表现与时间的相关性进行统计，入院患者中共存活30例，死亡18例，死亡率37.50%。中毒7日内，48例百草枯患者死亡共9例，其余患者均有不同程度病变，其中CT表现肺纹增粗9例，肺磨玻璃样病变21例，肺实质性病变5例，肺间质性改变16例，支气管扩张6例，胸腔积液3例；中毒8～14日内，余下39例百草枯患者死亡共5例，其余患者CT表现肺纹增粗14例，肺磨玻璃样病变14例，肺实质性病变12例，肺间质性改变19例，支气管扩张15例，胸腔积液4例；中毒15日后，余下34例百草枯患者死亡共4例，其余患者CT表现肺纹增粗8例，肺磨玻璃样病变14例，肺实质性病变10例，肺间质性改变15例，支气管扩张16例，胸腔积液6例，并出现气胸以及纵膈气肿1例，如表1。

3 讨 论

对于人类百草枯毒性极高，剂量大于2g时就会导致人类死亡，一般口服以及皮肤触碰即引起致使人体中毒，因此其成为人口服自杀药物的主要物质。现代研究显示百草枯可释放大量氧性自由基物质，产生毒性作用，迅速分布全身，伤害肝胆肾等脏器，受损最为严重的是肺部。尤其是肺损害及急性呼吸窘迫综合征等问题造成患者的死亡，并可能伴随呼吸衰竭等症状[6]。

本研究显示CT表现与时间的相关性进行统计，中毒7日内，48例百草枯患者死亡共9例，其余患者均有不同程度病变；中毒8～14日内，余下39例百草枯患者死亡共5例，其余患者CT表现肺纹增粗14例，肺磨玻璃样病变14例，肺实质性病变12例等症；中毒15日后，余下34例百草枯患者死亡共4例，其余患者CT表现肺纹增粗8例，支气管扩张16例，出现气胸以及纵膈气肿1例等症。研究显示，当患者处于百草枯中毒早期(7日内)为炎症反应阶段，肺内毛细血管以及内皮细胞、肺泡Ⅰ型细胞、Ⅱ型细胞等均有不同程度伤害，肺血管迅速产生充血现象，肺泡壁因水肿发生壁膜变厚，从而被渗出液替代，气体部分消失，引起间质性和肺水肿等症[7]。肺纹理变粗这一CT表现，意味血管束由于毒性物质侵入发生充血，导致肺部磨玻璃样病变以及间质性变；当患者处于百草枯中毒中期(8～14日)，肺部有渗出液产生并渗出变多，此时渗出液替代气体，气体完全消失，肺部病变区域扩大弥漫；而后随着毒性减弱，机体修复反应产生，并机化，肺泡上皮以及基膜产生破坏反应，膜内活性物质破坏消失，肺泡发生塌陷，肺间质纤维化形成。牵拉作用以及管壁炎症反应作用于气管，累及支气管，发生支气管扩张症状；直至中毒15日后，为纤维疤痕形成期，其中肺泡腔相互聚集造成肺间质纤维化。其发生是百草枯中毒于肺部结局。由于研究发现，后期出现1例气胸伴随纵膈气肿患者，患者于使用呼吸机后CT检查发现，研究认为是呼吸机影响造成[10]。

表1 百草枯中毒患者CT表现与时间的相关性

图1-6不同时间内肺部损伤情况。图1中毒1日后，肺部无明显病变；图2中毒发生7日后，双肺发生磨玻璃样病变（箭头显示）；图3中毒发生8日后，双肾表现为轻度水肿；图4 中毒发生后16日，双肺边缘部位发生磨玻璃样病变和实质性病变（箭头显示）；图5 中毒发生后30日，双肺产生气胸伴有纵膈气肿等征象（箭头显示）；图6中毒发生后52日，患者出院并存在少许肺部间质纤维化残留影（箭头显示）。

百草枯中毒在临床表现方面，引起服用剂量以及中毒种类不同症状各异。我们研究显示，发现严重性百草枯中毒者常于中毒后产生肝胆肾等功能受损，发生急性肾小管坏死、心肌炎以及肺出血等症；百枯草剂量中等者临床症状为口部烧灼感、咽部假膜征以及急性腹泻等症状，拖延诊治时间的患者，易产生急性肝肾衰竭等严重症状。而轻微量百草枯中毒者临床表现为轻度腹泻、呕吐以及口腔充血等症状，经治疗后预后良好无任何后遗症。现代学者证实口服百草枯后，其毒副作用首先侵害消化道，如口、咽部以及食管粘膜，并产生恶心呕吐、腹痛腹泻以及口咽部出血，重者胃肠穿孔[11]。其次是呼吸系统反应，与消化道症状比较更重，如胸腹胀满气短、咳嗽以及呼吸急促，甚至急性呼吸窘迫综合征。此外百草枯中毒还会引起其他多种脏器损伤，肝肾衰竭、肾小管肾炎以及膀胱炎等。

现代实验证明百草枯具有快速被人体吸收的性能，并且在体内残留时间常，无特效解毒药物，其解毒抢救需要及时快速，降低致残率以及死亡率，而其救治成功与否与服用剂量有关。中毒早期，48例百草枯患者死亡共9例，其中6例剂量大(约大于85ml)。其毒副作用严重，后果严重，百草枯中毒的肺部CT表现同临床表现基本一致，随着病情变化中毒时间增长，产生一系列影像学表现，与是临床转归具有紧密联系，由早期肺纹理增多、磨玻璃样病变、肺实质性病变以及间质纤维化、甚至胸腔积液以及水肿、气肿等问题。若百草枯口服剂量小、诊断救治迅速，患者死亡率致残率降低。

本实验通过48例百草枯中毒，证实百草枯中毒肺损伤CT表现与临床病情发展呈正相关，为治疗以及提供诊断基础，有效提高疾病预后，适宜临床应用推广。百草枯正广泛应用于农业，其毒性也成为医学界日益严峻的问题，彻底杜绝使用百草枯并不现实，其毒性作用的特效解毒物质正在研究实验中。在下一步研究中，我们将从提高百草枯中毒的治愈率方面，做进一步研究。

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