无创正压通气治疗COPD并肺源性心脏病60例临床观察

李玉芹陈肇庆张金燕

1.山东省即墨市中医医院内科，山东 即墨 266200；2.山东省即墨市人民医院神经内科，山东 即墨 266200

无创正压通气治疗COPD并肺源性心脏病60例临床观察

李玉芹1陈肇庆1张金燕2

1.山东省即墨市中医医院内科，山东 即墨 266200；2.山东省即墨市人民医院神经内科，山东 即墨 266200

目的：观察无创正压通气对慢性阻塞性肺病 （COPD）合并肺源性心脏病的疗效及对血浆C反应蛋白 （CRP）和脑钠素（BNP）水平的影响。方法：将120例COPD合并肺源性心脏病患者分为观察组和对照组，每组60例。对照组给予常规治疗，观察组在对照组基础上给予无创正压通气治疗。治疗后，比较患者pH值、动脉血氧分压 （PaO2）、动脉血二氧化碳分压 （PaCO2）和动脉血氧饱和度（SaO2），监测血浆CRP和BNP水平的改变。结果：观察组患者的pH值、PaO2、SaO2明显高于对照组，PaCO2明显低于对照组，两组差异均具有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者治疗后的血浆CRP和BNP水平明显低于对照组，两组差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：无创正压通气治疗COPD合并肺源性心脏病能够有效改善血气指标，提高动脉血氧饱和度和动脉血氧分压，同时降低血浆CRP和BNP的水平，值得临床推广应用。

无创正压通气；COPD；肺源性心脏病；CRP；BNP

无创正压通气作为一种可行的辅助通气方法，目前已广泛应用于慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）合并肺源性心脏病的治疗，能明显提高抢救的成功率，消除有创通气的弊端，避免气管插管、呼吸机相关性肺炎等并发症的发生［1－2］。笔者采用无创正压通气治疗COPD合并肺源性心脏病患者取得满意疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年1月到2014年12月我院收治的120例COPD合并肺源性心脏病患者，所选患者均表现有咳嗽、喘促、胸闷、心悸、发热等，分为观察组和对照组各60例。观察组中男31例，女29例，年龄36～78岁，平均年龄（62.15±3.19）岁，心功能为Ⅱ级33例，Ⅲ级27例，COPD病程为7～20年，平均病程（15.31±1.89）年。对照组中男34例，女26例，年龄35～76岁，平均年龄（59.98±4.58）岁。心功能为Ⅱ级36例，Ⅲ级24例，COPD病程为7～22年，平均病程（14.44±2.04）年。所有患者临床基础疾病均为COPD，符合中华医学会呼吸病学分会COPD学组制定的COPD诊治指南［3］，同时伴发肺源性心脏病，其诊断依据肺心病的诊断标准，排除急性左心功能衰竭、代谢疾病、肝硬化、冠心病、肾功能不全等；排除严重肺部感染、肿瘤等疾病。两组患者年龄、性别、病程及心功能等一般资料比较，差异无统计学意义 （P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 对照组给予常规治疗措施，如抗感染，解痉平喘，化痰，利尿，纠正电解质紊乱，酌情使用呼吸兴奋剂，持续低流量鼻导管吸氧等［4］。观察组在对照组基础上给予面罩无创呼吸机辅助通气，采用双水平气道内正压通气，呼吸模式（S／T），呼吸频率设置为14～20次／min，吸气压力（IPAP）从4～8H2O（1cm H2O＝0.098kPa）开始，呼气压力（EPAP）从2～6 H2O cm开始，吸入氧浓度（FiO2）为30%～40%，同时密切关注观察患者的病情变化，并根据患者临床症状及体征的具体改善情况和动脉血气分析的结果及时调整呼吸机参数，直至患者症状改善，符合撤机条件时才能撤除呼吸机。

1.3 观察指标 观察患者pH值、PaO2、PaCO2和SaO2变化；监测治疗前后血浆CRP（C－reactive ptotein）和BNP（Btype natriuretic peptide）水平的改变。

1.4 统计学处理 采用SPSS19.0软件进行数据分析处理，计量资料用±s）表示，采用t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后动态血气分析指标比较 治疗后，两组患者的pH值、PaO2、SaO2均较治疗前明显升高，PaCO2较治疗前明显降低（P＜0.05）；而观察组患者治疗后的动态血气分析指标的改善情况明显优于对照组（P＜0.05），见表1。

2.2 两组治疗前后血浆CRP和BNP水平比较 治疗后，两组患者的血浆CRP和BNP水平均较治疗前明显降低（P＜0.05）；而观察组患者治疗后的血浆CRP和BNP水平明显低于对照组（P＜0.05），详见表2。

表1 两组患者治疗前后动脉血气分析指标比较 （n＝60，±s）

注：与治疗前比较，aP＜0.05；与对照组比较，bP＜0.05。

／%观察组 治疗前组别 时间 pH值 PaO2／mmHg PaCO2／mmHg SaO27.12±0.05 54.27±3.66 78.22±8.95 84.22±4.66治疗后 7.35±0.17ab 81.65±5.71ab 49.92±7.64ab 95.22±5.81ab对照组 治疗前 7.13±0.07 53.89±4.67 77.28±6.46 84.98±7.90治疗后 7.26±0.06a 75.73±5.17a 55.68±9.01ab 90.67±8.23a

表2 两组患者治疗前后血浆CRP和BNP浓度的比较 ［ng／L，±s，n＝60］

注：与治疗前比较，aP＜0.05；与对照组比较，bP＜0.05。

CRP BNP观察组 治疗前组别 时间280.89±25.59 24.27±3.66治疗后 134.27±18.43ab 7.05±1.58ab对照组治疗前 285.46±21.92 23.98±4.11治疗后 174.27±16.49a 11.23±1.89a

3 讨论

由于低氧血症、二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床的破坏等因素，COPD可引起慢性肺源性心脏病，引发呼吸衰竭，进而导致右心衰竭，因此，有效的抗感染、纠正低氧血症和解决二氧化碳潴留是治疗的关键［5－6］。无创正压通气可提高患者对机械辅助通气的耐受性，显著改善患者的心肺功能和临床症状，避免了有创通气容易发生切口感染的弊端，已成为COPD合并肺源性心脏病的重要辅助治疗手段［7］。CRP是一种非特异性免疫应答组分，在组织炎症或损伤时开始数小时便升高，在感染控制后急剧下降，是敏感的炎性指标之一［8］。BNP是一种神经激素，具有利钠、利尿、扩张血管、拮抗肾素－管紧张素 －醛固酮系统、抑制交感神经系统等效应，COPD合并肺源性心脏病急性发作时，缺氧和二氧化碳的潴留，使肺动脉压力和右心室负荷显著增大，刺激BNP的合成分泌增多，而患者肺毛细血管网严重受损，肺对BNP明显降低，导致血浆BNP水平升高［9］。

综上，早期应用无创正压通气治疗COPD合并肺源性心脏病，能够迅速纠正低氧血症，有效改善血气指标，提高动脉血氧饱和度和动脉血氧分压，同时显著缓解患者的心脏负荷，降低血浆CRP和BNP的水平，及早改善患者的临床症状，值得临床推广应用。

［1］刘峰，乔岩，黄光湖，等.无创机械通气在老年慢性阻塞性肺疾病中的实施效果分析［J］.实用临床医药杂志，2012，16（13）：93－94.

［2］熊小敏.无创通气对慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效［J］.实用心脑肺血管病杂志，2012，20（7）：1097－1098.

［3］中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）［J］.中华结核和呼吸杂志，2007，30（1）：8－10.

［4］方天舒.无创呼吸机治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效研究［J］.中国现代医生，2013，51（16）：42－43.

［5］熊简.无创机械通气在老年COPD合并呼吸衰竭治疗中的应用［J］.重庆医科大大方学学报，2009，34（6）：794－795.

［6］张守伟，王岩，刘涛，等.无创正压通气治疗AECOPD呼吸衰竭并肺性脑病的疗效观察［J］.临床肺科杂志，2011，16（9）：1455－1456.

［7］李新科，汪金锋.无创通气早期治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病的时间窗探讨［J］.中国急救医学，2009，29（10）：932－935.

［8］周传麟，王学亮，卞明菊.无创正压通气对AECOPD并肺源性心脏病患者血浆CRP、BNP水平的影响［J］.中国临床医生，2013，41（2）：26－28.

［9］陈玉婷，滑亚君，陈捷，等.双水平正压通气对重叠综合征合并慢性肺源性心脏病急性加重期患者血浆B型脑钠肽的影响 ［J］.中华急诊医学杂志，2012，21（3）：314－318.

R541.5

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1007－8517（2015）16－0066－02

2015.05.04）

李玉芹（1979－），男，学士，医师，研究方向：内科疾病的诊治。E－mail：jimokejiao＠163.com