108例梗死后心绞痛的临床分析

于秋颖　孙艳茹

（1 吉林省敦化市医院，吉林 敦化 133700；2 吉林省大石头林业局职工医院，吉林 敦化 133702）

108例梗死后心绞痛的临床分析

于秋颖1孙艳茹2

（1 吉林省敦化市医院，吉林 敦化 133700；2 吉林省大石头林业局职工医院，吉林 敦化 133702）

目的 探讨药物溶栓疗法对急性心肌梗死后心绞痛的影响。方法 将54例急性心肌梗死早期药物溶栓治疗后的心绞痛的发生情况与54例急性心肌梗死未溶栓者心绞痛发生情况进行对比。结果 心绞痛在溶栓组发生率为35.2%，非溶栓组发生率为40.7%，两组比较差异无显著性（P＞0.05）。结论 急性心肌梗死患者早期静脉溶栓治疗不能防止梗死后心绞痛的发生。

急性心肌梗死；药物溶栓；心绞痛

溶栓治疗是近20多年来治疗急性心肌梗死（AMI）的重要进展，90%以上的AMI患者都是冠状动脉血栓闭塞所致［1］，故溶栓治疗已成为AMI早期冠状动脉再通，恢复血流并保持通畅；最大限度地挽救缺血心肌和改善左心室功能；降低急性期病死率和改善长期预后的重要方法之一。为研究溶栓疗法对AMI梗死后心绞痛的影响，本文对2010年7月至2011年7月，因AMI住院的溶栓和部分非溶栓患者试做回顾性分析，报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料。溶栓组：2010年7月至2011年7月因AMI经早期溶栓治疗而资料完整者54例，胸痛及心电图（ECG）改变符合溶栓条件［2］；对照组：选择同期住院的AMI患者54例，除未溶栓外其余治疗均相同。两组共108例，男74例，女34例；年龄36～86岁。全部病例根据临床表现、ECG、心肌酶谱、肌钙蛋白检查确诊，符合WHO关于AMI的诊断标准。两组患者性别构成、平均年龄、梗死部分分布、合并高血压、糖尿病及高脂血症等差异无显著性。

1.2方法

1.2.1溶栓方法：溶栓治疗开始前嚼服阿司匹林300 mg即抗血小板，使用尿激酶静脉用量以2.2万U/kg体质量为宜，70 kg体质量者约150万U，150万U尿激酶+5%葡萄糖100 mL（糖尿病患者用生理盐水100 mL）稀释后30 min内滴入或静注50万U尿激酶+25%葡萄糖液20 mL，静脉100万U尿激酶+5%葡萄糖液100 mL，之后辅以抗凝血酶治疗（多用低分子肝素钠）。

1.2.2观察指标：溶栓前均做18导联心电图，溶栓后2 h内每30 min内记录1次，后每2 h记录1次直至溶栓后24 h，以后每天复查；非溶栓者入院每6 h 1次，后每天复查，胸痛发作时随时复查。

1.2.3梗死后心绞痛判断标准：胸痛一度缓解，ST-T段稳定或在恢复中，梗死后48 h～1个月内又发生心绞痛伴ST-T呈进一步缺血改变，CK-MB、CK酶水平没有再次升高，排除其他原因引起的胸痛。

2　结 果

溶栓组54例中有36例再通，18例未通，再通率66.7%。两组发生AMI后心绞痛比较：溶栓组发生AMI后心绞痛19例（35.2%），无心绞痛25例（64.8%）；非溶栓组分别为22例（40.7%）和32例（59.3%）。两组比较差异无显著性（P＞0.05）。

3　讨 论

静脉溶栓治疗AMI可降低病死率并改善幸存者的心功能，改善患者的近、远期预后，已为大规模临床试验证实［3-4］，AMI早期静脉溶栓虽挽救了部分濒临死亡的心肌，减少了泵衰竭、心胀破裂等并发症，但溶栓后仍潜在再缺血、再闭塞的危险。分析原因如下：①AMI时血浆栓素A2（TXA2M）明显升高，前列腺素（PGI2）降低，TXA2/ PGA2升高，血小板活性增加血管再通时进一步激活栓塞血管区的血小板，促进血小板黏附、聚集，启动和扩大梗死区血栓的再形成。许多研究证明，溶栓期间凝血几乎与纤溶过程并存，它们相互作用，彼此增加动态平衡，因而直接影响了溶栓的效果，也是溶栓后再堵的原因［5］。②心肌缺血溶栓后，冠脉内皮细胞损伤，内皮细胞合成前列腺素减少，松弛血小板聚集的内皮依赖因子明显受损，从而易于形成新的血栓，导致溶栓后再缺血、再梗死。③管腔尚存在狭窄改变，Davide等［6］观察到链激酶溶栓成功后，54%发生再梗死，再梗死和病变管腔的大小有关。④溶栓治疗后作为心肌梗死的病原学基础——粥样斑块破裂持续存在。胶原纤维暴露，加之偏心性粥样斑块局部剪切的理化作用，均为血块再凝固的高危因素。⑤溶栓治疗在一定程度上仅使部分濒临死亡的心肌逆转为缺血损伤心肌，以致缺血心肌数较非溶栓者更多，在氧供和氧耗上平衡稍失调即可导致梗死后心绞痛。

Kickard等［7］发现，溶栓治疗可能为心肌梗死后心绞痛的一个危险因素，心肌梗死后无论采用何种药物溶栓，无论是否加用抗凝剂或血小板抑制性药物，仍有再缺血的危险。本文分析结果也支持这一观点。为了长期保存溶栓后存活心肌，预防心肌梗死后再缺血，必须根据冠脉造影血管病变的情况，必要时进一步选择血运重建（PCI或CABG）策略。

［1］邵耕.溶栓疗法冠状动脉开通的诊断问题［J］.中国循环杂志，1997， 12（1）:1.

［2］中华心血管杂志编委会.急性心肌梗死溶栓法参考答案［J］.中华心血管杂志，1996，24（5）:328.

［3］Rewkova OA.Thrombolytic therapy in acute myoc myocardial infraction［J］.Circulation，1998，99（4）:15.

［4］Hoffwaster HM，Sizabat S，Rastner C，et al.Thrombolytic therapy in a-cute myocardial infraction［J］.Circulatio，1998，98（23）:23-27.

［5］Ropiod HJ.promotiom of thrombin activity by simultaneous thrombolytic therapy without simultaneous anticoagulation［J］. Lancet，1990，335（8687）:481.

［6］Hrrison DG.Rethrombosis after reperfusion with stroptokinase: importance of geometry of residuai lesions［J］.Circulation，1984，69（5）: 991.

［7］Kickard C，Becher MD.Recurrent myocardial ischemia following thrombolytic therapy: guidelines for peacticing clinicians［J］.Am Heart J，1992，124（2）:183.

Clinical Analysis of 180 Cases with Postinfarctional Angina

YU Qiu-ying1， SUN Yan-ru2
（1 Dunhua City Hospital， Dunhua 133700， China； 2 Dashitou Forest Worker Hospital of Jilin Province， Dunhua 133702， China）

Objective To discuss the effeets of thrombolytic therapy for postinfarctional angina. Methods The occurrence status of angina pectoris of 54 cases of acute myocardial infarction treated with early thrombolytic therapy was compared with that of 54 cases without thrombolytic therapy. Results The occurrence rate of angina pectoris was 35.2% in thrombolysis group and 40.7% in non-thrombolysis group respectively， and there was no statistical significance（P＞0.05）. Conclusion The early thrombolytic therapy for acute myocardial infarction can not prevent the occurrence of postinfarctional angina pectoris.

Acute myocardial infaction； Thrombolysis； Angina pectoris

R542.2+2

B

1671-8194（2015）20-0011-02