氨氯地平的药理分析及临床应用研究
2015-01-23丁明明蒋纪红李敏郑芝欣
丁明明 蒋纪红 李敏 郑芝欣
氨氯地平的药理分析及临床应用研究
丁明明 蒋纪红 李敏 郑芝欣
目的分析氨氯地平药理作用及临床应用效果。方法选取66例采用氨氯地平治疗患者作为研究组, 另取66例同期常规治疗患者作为对照组。对氨氯地平药理进行分析, 比较两组疗效。结果研究组心力衰竭(心衰)及心绞痛治疗总有效率﹑血压改善较对照组明显提高, 差异有统计学意义(P<0.05)。结论氨氯地平在临床治疗心衰﹑心绞痛及高血压等疾病中应用效果佳, 值得推广应用。
氨氯地平;药理;疗效
氨氯地平因其独特药理特性及化学结构, 在临床治疗心绞痛﹑心衰及高血压等疾病中应用广泛, 效果稳定[1]。现取2014年5月~2015年5月本院氨氯地平治疗66例作为研究组,另取同期常规治疗66例作为对照组, 通过组间比较, 研究氨氯地平药理及临床疗效, 具体报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2014年5月~2015年5月本院66例氨氯地平治疗患者作为研究组, 另取66例同期常规治疗患者作为对照组。研究组中20例心衰, 平均病程(2.23±1.17)年;心绞痛24例, 平均病程(3.59±1.08)年;高血压22例,平均病程(8.69±2.32)年;女29例, 男37例, 年龄最小39岁,最大87岁, 平均年龄(60.29±2.34)岁。对照组中22例心衰,平均病程(2.11±1.13)年;心绞痛22例, 平均病程(3.42±1.20)年;高血压22例, 平均病程(8.76±2.46)年;女30例, 男36例,年龄最小40岁, 最大86岁, 平均年龄(60.37±3.14)岁。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 对照组 ①心衰:取0.2~0.4 mg西地兰溶于20 ml葡萄糖注射液中, 给予患者静脉推注, 取20~40 mg速尿溶于20 ml葡萄糖注射液中, 于1~2 min内给予患者静脉推注。②心绞痛:复方单硝酸异山梨酯缓释片, 1次/d, 清晨口服, 1片/次。③高血压:维拉帕米, 晨起服用, 起始剂量为180 mg;针对老年人, 1次/d, 120 mg/次。
1.2.2 研究组 ①心衰:氨氯地平1次/d, 5~10 mg/次;②心绞痛:氨氯地平1次/d, 5~10 mg/次;③高血压:氨氯地平1次/d, 5~10 mg/次。对比观察两组疗效。
1.3 疗效判定标准 无效:患者经过治疗, 症状较用药之前无缓解, 或缓解<50%;有效:患者经过治疗, 症状较用药之前有所缓解, 50%~80%;显效:患者经过治疗, 症状较用药之前明显缓解>80%。治疗总有效率=(有效+显效)/总例数×100%。
1.4 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者心衰治疗效果对比 对照组治疗无效4例,有效9例, 显效9例, 治疗总有效率81.82%(18/22);研究组治疗无效1例, 有效8例, 显效11例, 治疗总有效率95.00% (19/20)。研究组治疗总有效率高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 两组患者心绞痛治疗效果对比 对照组治疗无效4例, 有效10例, 显效8例, 治疗总有效率81.82%(18/22)。研究组治疗无效1例, 有效8例, 显效15例, 治疗总有效率95.83% (23/24)。研究组治疗总有效率高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。
2.3 两组患者高血压治疗效果比较 治疗前, 对照组收缩压(SBP)(22.8±4.4)kPa, 舒张压(DBP)(12.8±2.8)kPa;研究组SBP(22.3±4.7)kPa, DBP(12.6±2.9)kPa, 组间相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后, 对照组SBP(20.3±4.2)kPa, DBP(11.8± 2.5)kPa;研究组SBP(18.2±3.1)kPa, DBP(10.6±2.1)kPa, 两组血压指标较治疗前有所改善, 但研究组改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
氨氯地平为双氢吡啶类, 化学结构类似于硝苯地平, 属于钙离子拮抗剂, 具有药效持久﹑吸收完全等优点。
氨氯地平药理作用:①药效学, 本品对血管平滑肌及心肌细胞外(Ca2+)通过细胞膜钙通道直接进入细胞进行阻滞,促使血管平滑肌及心肌松弛, 外周血管组织为药物作用的主要部位[2];能有效扩张外周血管, 降低全身血管的阻力, 起到降压作用。氨氯地平药理学与地尔硫卓有一定相似性, 是因为本品三组结构类似于地尔硫卓, 可在苯唑噻嗪的受点产生作用。氨氯地平有较强降压作用, 且作用持久, 用药后血压波动小, 能有效减轻病情程度, 延迟高血压, 避免高血压性心肌肥大[3]。可有效保护缺血再灌注心脏, 增加肾小球的滤过率及肾流量, 降低肾血管的阻力。试验证实, 本品不仅能起到降压作用, 对靶器官进行保护, 避免器官损害, 还可有效逆转受损靶器官。②药动学, 本品个体差异较小, 患者口服后吸收良好, 且餐后服用及空腹服用的吸收程度类似。血药浓度在一次用药6~12 h内达峰值, 连续应用7~8 d血药浓度达稳态, 生物利用度较高, 约62%~80%, 血药浓度和药物用量之间呈相关性。本品血浆蛋白的结合率约97.5%, 表观分布的容积为21L/kg, 消除半衰期约35~50 h, 时间较长。肝脏为药物代谢场所, 所代谢的产物不具药理学活性, 20%~50%经粪便排出, 约60%经尿液排出。合并肝硬化患者应用此药时, 应酌情减量;肾功能损害对本品药代无影响, 故肾功能损害患者无需调整用量。研究组心衰及心绞痛治疗总有效率﹑血压改善较对照组明显提高, 差异有统计学意义(P<0.05)。
综上所述, 心衰﹑心绞痛及高血压临床给予患者氨氯地平治疗, 疗效满意, 可临床推广。
[1]李晓宏.氨氯地平的药理及临床应用研究进展.徐州医学院学报, 2002, 22(2):185-188.
[2]姜斯博,周新腾,石晓东.氨氯地平的药理作用与临床应用.首都医药, 2009, 16(18):19-20.
[3]陈华瑛,王一平,陈岑.氨氯地平的临床药理及临床应用. 中国药业, 2001, 10(8):59-60.
10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.23.085
2015-07-23]
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