老年慢性肺源性心脏病合并左心衰48例诊治体会
2014-11-12王少平
王少平
慢性肺源性心脏病合并左心衰以老年多见, 由于两种疾病症状及体征相互掩盖, 病情变化复杂多样, 诊断困难,容易导致误诊漏诊, 耽误最佳治疗时机, 对预后产生不良后果[1]。现回顾本院2008~2012年48例慢性肺源性心脏病合并左心衰老年患者病史、临床表现、心电图特点及心脏彩超等特点, 进行综合性诊断及治疗, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2008~2012年本院一共收治了48例慢性肺源性心脏病合并左心衰老年患者, 所有患者肺源性心脏病诊断均符合1980年全国第三次肺源性心脏病专业会议修订的诊断标准, 为慢性肺源性心脏病急性加重期患者, 入院时无左心衰诊断, 入院后1~4 d发现并发左心衰。其中男30例,女18例;年龄60~92岁, 平均年龄(70.2±5.2)岁;慢性肺源性心脏病平均病程(8.3±1.2)年;48例患者并发有高血压12例, 高血压合并冠心病及糖尿病6例, 老年瓣膜退行性变5例, 风湿性心脏病 2例。其中基础疾病为慢性阻塞性肺疾病39例, 肺结核3例, 支气管扩张3例, 支气管哮喘2例,胸廓畸形1例。诱发因素:受凉感冒35例, 劳累3例, 输液过快3例, 无明显诱因7例。
1.2 临床表现 本组均有咳嗽, 咳痰, 气促。其中有端坐呼吸或不能平卧或夜间阵发性呼吸困难37例, 浮肿12例, 意识朦胧6例, 多汗10例。所有病例均有发绀, 双肺干湿啰音并存20例, 双肺中下部粗湿啰音10例, 双肺满布哮鸣音5例。心界向左下扩大24例, 心尖部闻及奔马律7例, 心尖部有收缩期杂音10例, 心率83~150次/min。
1.3 医技检查 胸片示肺瘀血20例, 心胸比增大8例, 心电图示左室肥大8例, 心肌缺血18例, 心律失常22例, 急性心肌梗死2例, 陈旧性心肌梗死1例。心脏彩超示左室增大23例, 右室增大30例, 双室均增大3例, 左室射血分数(LVEF)<0.45 16例。血钾 3.5 mmol/L18例, 血钠<130 mmol/L 4例, 血氯<100 mmol/L 10例。心肌酶升高12例, 血气分析:Ⅰ型呼吸衰竭18例, Ⅱ型呼吸衰竭30例。
1.4 治疗与预后 按照肺源性心脏病治疗方案:积极控制感染, 解痉平喘, 化痰吸氧等药物治疗。其中25例入院后即诊断为慢性肺源性心脏病合并左心衰, 同时予以强心、利尿、扩血管等药物治疗, 另23例3~5 d疗效不佳而进一步诊断慢性肺源性心脏病并发左心衰, 予以抗心力衰竭治疗, 3~7 d症状迅速缓解, 治疗过程中利尿过度致水电解质时间平衡失调15例, 血钠最低123 mmol /L予以3%~5%氯化钠250 ml静脉滴注, 1次/d及高盐饮食4 d后达133 mmol/L。2例使用速尿后气促不能缓解, 经鼓励口服补液及停用速尿加强化痰及雾化吸入治疗后好转。
2 结果
本组40例经10~14 d治疗好转后出院, 4例病情危重予以机械通气辅助治疗, 2例放弃抢救自动出院, 1例死于呼吸衰竭, 1例死于室性心律失常。
3 讨论
3.1 老年慢性肺源性心脏病合并左心衰发病机制及误诊漏诊原因 老年慢性肺源性心脏病合并左心衰发病机制[2,3]:①老年肺源性心脏病患者常有冠心病、高血压、糖尿病、老年性瓣膜退行性变、风湿性心脏病等, 这些疾病均可导致左心结构及功能的改变, 这些患者常在肺源性心脏病急性加重时并发左心衰, 本组合并上述疾病25例占52.1%。②重症肺源性心脏病本身可作为左心衰的独立危险因素。研究表明,对单纯肺源性心脏病组行LVEF测定, 发现重型肺源性心脏病患者急性期LVEF均有不同程度损害, 而肺源性心脏病缓解后LVEF均有部分或完全恢复。其主要机制为:慢性肺源性心脏病患者使心肌处于慢性缺氧状态, 急性发作期严重缺氧致乳酸堆积, 心肌收缩力下降[2]。③肺源性心脏病右室扩大, 室间隔运动受限, 左室舒张功能下降;另肺部感染细菌毒素及代谢产物均可损伤心肌。导致左心衰。
慢性肺源性心脏病并发左心衰临床表现复杂, 诊断困难。误诊漏诊率高, 原因有以下几点[4]:①单纯肺源性心脏病无冠心病、心肌病等心脏基础疾病时, 易忽视肺源性心脏病可作为左心衰的独立危险因素。②临床表现不典型:肺源性心脏病加重期与左心衰主要表现如气促、发绀、肺部啰音等均相似, 左心衰发作时易被误诊为肺源性心脏病加重。临床上注意以下几点有助于本病的诊断[5,6]:①详细询问病史, 有无伴发引起左心衰的基础疾病。②肺源性心脏病作为左心衰的独立危险因素, 尤其是病程长的重症肺源性心脏病患者在发作期易并发左心衰。③仔细观察病情变化, 肺源性心脏病患者呼吸困难突然加重呈端坐呼吸、发绀明显、双肺湿啰音增多(尤其是肺底湿啰音明显增加)。④相关医技检查:X线提示肺瘀血、肺水肿;心脏彩超检查示左心室扩大,LVEF<0.45均提示左心衰。⑤脑钠肽 (BNP)升高提示存在左心衰。⑥诊断性治疗:临床表现不典型时予速尿20 mg静脉注射, 若呼吸困难迅速减轻、肺部啰音明显减少提示存在左心衰。
3.2 治疗体会 治疗上按肺源性心脏病常规治疗, 同时予以强心利尿、扩血管、ACEI等治疗。作者体会到注意以下几点对治疗成败有较大影响:①不宜利尿过度:单纯左心衰要求强有力的利尿, 肺源性心脏病并发左心衰如利尿过度可导致痰液黏稠不易咳出, 甚至痰栓形成。另可导致电解质紊乱, 加重心律失常;低钾低氯性碱中毒可使氧解离曲线左移,组织缺氧加重。因此要权衡利弊, 尽量使用弱效保钾利尿剂,观察痰液量及性状及监测水电平衡。②输液忌过量过快:肺源性心脏病患者常伴食欲减退、恶心、营养状况差, 并发左心衰时输液不宜过量过快, 以免加重左心衰。③应该注意调节患者胃肠功能, 鼓励患者少量多餐饮食及优质蛋白饮食,对严重低蛋白血症致周围水肿及肺水肿难以纠正的, 在严密监测病情情况下采取少量多次缓慢静脉滴注血浆、白蛋白。④有效控制感染, 改善通气、纠正缺氧很重要, 甚至直接影响对左心衰纠正的成败。
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