原发性胃浆细胞瘤1例

赵珊珊，杨建峰，赵振华（绍兴市人民医院，浙江 绍兴 312000）

病例 男，79岁，因“进食后反复上腹部疼痛1月”来我院就诊。患者平素身体健康，否认有特定疾病史，体格检查上腹部轻压痛，无反跳痛，实验室检查结果均正常。

腹部CT示左侧腹腔后方一边界清晰、密度均匀、突向胃腔外的肿块，大小8.4 cm×13.2 cm×15.7 cm，平扫CT值40.4 HU，与椎旁肌密度相似，无钙化及坏死灶（图1a）。增强动脉期病灶呈中度强化，门脉期渐进性强化，动脉期和门脉期的病灶CT值分别为 62.3 HU、84.0 HU（图1b，1c）。邻近的胰腺被挤压推移，伴胆囊结石。

MRI显示病灶在T2WI上呈均匀等高信号，在T1WI上呈等低信号（图2a，2b），在弥散加权成像（DWI）（b 值=800 s/mm2）上呈显著高信号，而在表观弥散系数图（ADC）上为低信号（ADC值=0.863×10-3mm2/s），表明肿块内水分子扩散受到限制（图2c，2d）。增强后，黏膜下肿块呈渐进性均匀强化（图2e，2f）。病灶浸润相邻胰腺和脾脏，但无腹腔淋巴结肿大。

胃镜检查发现从胃底到胃体中部后方有不规则隆起，表面有糜烂（图3a，3b），而超声内镜显示胃壁正常层次结构消失并在其内见到一低回声团块（图3c）。

全身骨骼ECT检查和骨髓穿刺活检未见异常。

手术病理所见：患者行胃全切除联合胰次全切除、脾切除及食管空肠Roux-en-Y吻合术。大体标本示，肿块位于胃底及胃体中部，大小为10.1 cm×15.0 cm×16.0 cm。HE染色显示，浆细胞弥漫浸润胃壁肌层，部分细胞为双核且具有较大细胞核和显著位于中央的核仁（图4a）。免疫组化显示肿瘤细胞 CD38和 CD138阳性，CD3、CD20、CD45及 k-链阴性（图4b，4c）。基于以上病理学特征，该肿瘤诊断为原发性胃浆细胞瘤（GP）。

讨论 原发性GP约占髓外浆细胞肿瘤的2%，有关这一疾病影像学表现的报道非常少见[1-2]，其确诊需证实胃壁内有单克隆浆细胞浸润病灶，骨骼及骨髓检查阴性[3]。Stasi等[4]提出幽门螺旋杆菌在原发性GP的发病机制中起重要作用，然而在一些病例中并未发现该细菌的存在。病理上，原发性GP被认为来源于黏膜下层的淋巴滤泡或固有层的浆细胞，根据肿瘤细胞是否浸润固有层，原发性GP被分为早期和进展期[2]。多数GP患者为老年人，临床表现有厌食、体质量减轻、上腹部不适或者胃肠道出血，但缺乏特异性[3]。一些影像学检查方法（如CT、MRI、正电子发射断层摄影术及内镜或超声内镜检查）对原发性GP的诊断和分期具有非常重要的意义。

根据Yoon等[2]报道，原发性GP的CT表现为中心性胃壁增厚伴均匀轻度强化，强化程度与椎旁肌肉相似。然而，本例原发性GP的CT表现与之有不同之处。首先，生长方式不一致，病灶表现为突出于胃腔外的肿块，边界较清，这种生长方式可能与病灶起源于黏膜下层的淋巴滤泡或固有层的浆细胞有关。其次，强化方式和程度不一致，病灶表现为中度渐进性强化。目前，原发性GP的这种强化模式尚未见文献报道，笔者推测这种强化方式与肿块中浆细胞的分布密度有关。故双期增强CT可以为原发性GP的强化特点提供更多信息。MRI是观察肿瘤内部结构更敏感的一种检查方法，增强后，病灶显示为均匀强化的黏膜下肿块。此外，通过DWI观察水分子的扩散有助于评估病变的细胞结构，肿块在DWI上表现为明显的高信号且ADC图呈低信号，ADC值为0.863×10-3mm2/s。一般认为，在肿瘤组织中，肿瘤细胞排列紧密导致水分子弥散受限，ADC值偏低[7]。本例原发性GP的ADC值进一步证实了肿块中的浆细胞密集，与病理发现一致。

因为原发性GP来源于黏膜下层或黏膜固有层，所以内镜检查仅显示胃壁隆起。然而，胃镜样本活检可提示原发性GP。

与原发性GP鉴别的常见肿瘤包括胃腺癌、胃间质瘤和胃淋巴瘤。胃腺癌起源于胃黏膜层，通常可经胃镜证实。胃非黏液性及黏液性腺癌在CT上一般表现为局部胃壁增厚伴有溃疡或胃壁弥漫性浸润，呈显著均匀强化或分层强化模式[8]。直径大于3 cm的胃间质瘤常表现为分叶状边缘，黏膜溃疡，中心坏死和不均匀强化[9]。胃淋巴瘤被认为是一个“柔软”的肿瘤，通常表现为节段性或弥漫性胃壁增厚，或表现为均匀低密度的黏膜外肿块，无明显强化[10-11]，胃淋巴瘤和原发性GP在CT上鉴别较困难。Avcu等[12]通过ADC测量评估胃肿瘤， 发现淋巴瘤的ADC值为（1.09±0.08）×10-3mm2/s， 认为ADC测量有助于胃淋巴瘤的诊断。而本病例中，原发性GP的ADC值为0.863×10-3mm2/s，低于胃淋巴瘤的ADC值，或许这种差异有助于鉴别胃淋巴瘤，但需要更多病例证实。

综上所述，原发性GP除表现为中心性的胃壁增厚伴均匀轻度强化外，可表现为边界较清、突出于腔外、均匀密度的肿块，且在双期增强CT和MRI上呈中度渐进性强化模式。肿块在DWI上呈高信号，在ADC图上呈低信号，并且在超声内镜上呈低回声。笔者希望通过对原发性GP的报道，为广大放射及临床医生提供有关该病的更丰富的影像学表现，并为鉴别诊断提供更多信息，但原发性GP的影像学特点仍需进一步收集和研究。

[1]Alexiou C,Kau RJ,Dietzfelbinger H,et al.Extramedullary plasmacytoma:tumor occurrence and therapeutic concepts[J].Cancer,1999,85(11):2305-2314.

[2]Yoon SE,Ha HK,Lee YS,et al.Upper gastrointestinal series and CT findings of primary gastric plasmacytoma:report of two cases[J].AJR,1999,173(5):1266-1268.

[3]Krishnamoorthy N,Bal MM,Ramadwar M,et al.A rare case of primary gastric plasmacytoma:an unforeseen surprise[J].J Cancer Res Ther,2010,6(4):549-551.

[4]Stasi R,Evangelista ML,Brunetti M,et al.Primary gastric plasmacytoma and Helicobacter pylori infection[J].J Clin Oncol,2009,27(1):150-153.

[5]Tan J,Lade S,Harrison S,et al.Complete remission of localised gastric plasmacytomas following definitive radiotherapy[J].J Med Imaging Radiat Oncol,2012,56(3):328-331.

[6]Kanzawa M,Hirai C,Morinaga Y,et al.Primary submucosal nodular plasmacytoma of the stomach:a poorly recognized variant of gastric lymphoma[J].Diagn Pathol,2013,8:30.

[7]Herneth AM,Guccione S,Bednarski M.Apparent diffusion coefficient:a quantitative parameter for in vivo tumor characterization[J].Eur J Radiol,2003,45(3):208-213.

[8]Park MS,Yu JS,Kim MJ,et al.Mucinous versus nonmucinous gastric carcinoma:differentiation with helical CT[J].Radiology,2002,223(2):540-546.

[9]Lee NK,Kim S,Kim GH,et al.Hypervascular subepithelial gastrointestinal masses:CT-pathologic correlation[J].Radiographics,2010,30(7):1915-1934.

[10]Horton KM,Fishman EK.Current role of CT in imaging of the stomach[J].Radiographics,2003,23(1):75-87.

[11]Park SH,Han JK,Kim TK,et al.Unusual gastric tumors:radiologic-pathologiccorrelation [J].Radiographics,1999,19(6):1435-1446.

[12]Avcu S,Arslan H,Unal O,et al.The role of diffusion-weighted MR imaging and ADC values in the diagnosis of gastric tumors[J].JBR-BTR,2012,95(1):1-5.