急性心力衰竭入院时收缩压与短期预后分析

杨艳玲

(河北省安新县医院，河北 安新 071600)

急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征[1]，临床上以急性左心衰竭为常见[2]。随着人口老龄化和医疗技术的不断发展，心力衰竭的发病率呈增长趋势。急性心力衰竭发病急、症状重、预后差、病死率高，因此受到世界各国的关注。2005年欧洲心脏病学会(ESC)首次颁布了急性心力衰竭的防治指南，美国心力衰竭学会在2006年发布了心力衰竭实用指南，其中对急性失代偿心力衰竭的评估和处理做了详细的阐述，随后2008年ESC又发布了急慢性心力衰竭治疗指南，我国中华心血管学会也于2010年制定了我国急性心力衰竭的诊断治疗指南。应用早期临床指标判断病情及预后显得尤为重要，目前临床上已有一些对病情程度的评估指标，如心功能分级、左室射血分数、超敏C反应蛋白、心肌肌钙蛋白(cTn)、B型利钠肽等，但上述指标有各自的局限性，如果有更为简便易得的临床信息可以对患者的病情、估计预后做出快速的判断，这将有助于医生更早地对患者制定准确的诊疗对策。本研究回顾分析了107例急性左心衰竭患者的入院时血压水平，观察其与患者短期预后的关系。美国的ADHERE研究[3]和OPTIMIZE-HF研究[4]，以及Siirila-Waris等[5]的研究，结果均显示入院时收缩压是急性心力衰竭患者预后的独立预测因素。本研究旨在进一步了解急性心力衰竭患者入院时收缩压水平与短期预后的关系。

1 临床资料

1.1一般资料 选取2008年10月—2012年12月于我院急诊入院的急性心力衰竭患者102例，其诊断均符合急性心力衰竭诊断和治疗指南(2010)诊断标准[2]，心功能均为Killip分级Ⅲ～Ⅳ级。排除急性肺栓塞、肺炎、慢性肾脏疾病、恶性肿瘤、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘。男65例，女37例。平均年龄69岁。根据入院时收缩压将102例患者分成A组和B组，A组<110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，B组≥110 mmHg。其中A组49例，男31例(63%)，女18例(37%)；年龄(69.71±7.24)岁。B组53例，男34例(64%)，女19例(36%)；年龄(69.46±6.93)岁。2组性别、年龄比较无显著性差异(P均>0.05)。

1.2方法 所有患者入院后采集病史，常规测量血压、描记心电图，采集静脉血进行cTnI快速床旁检测，记录发病后6～8 h cTnI值，入院时不足6 h者根据时间再次检测。cTnI≥0.1 μg/L为阳性，<0.1 μg/L为阴性。所有患者按照2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南[2]进行规范化治疗，记录患者住院期间死亡人数，并对出院患者随访6个月，观察院外6个月2组死亡人数。同时随访6个月时2组生存患者6 min步行试验的距离。

1.3统计学处理 用SPSS 16.0统计软件进行汇总分析，计量资料用均数±标准差表示，比较采用t检验；率的比较用2检验。P<0.05为有显著性差异，P<0.01为有非常显著性差异。

2 结 果

2.12组入院后cTnI阳性、短期死亡及6个月再住院情况比较 见表1。

表1 2组cTnI阳性、院内死亡、院外(6个月)死亡及6个月再住院率比较 例(%)

2.2随访6个月后2组生存者6 min步行试验比较 见表2。

3 讨 论

急性心力衰竭为内科常见的急危重症，病情进展快，病死率高、预后差、存活患者生活质量低，是心血管内科研究的重要领域。对于临床医生来讲，希望通过一些容易获取的临床信息对AHF患者病情作出及时的判断，针对可能的预后制定出更积极的治疗方案，尽最大可能提高存活率和生活质量。

表2 2组生存者6 min步行试验比较 例(%)

心力衰竭时神经-体液调节机制是自身代偿的基本机制，也是心力衰竭发生发展的关键途径。心排血量减少时激活交感神经，血儿茶酚胺(CA)浓度明显升高，使得心肌收缩性增强、心率加快，从而心排出量增加，对外周血管的收缩保证了重要脏器的供血；心排血量减少时同时使得肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活，AngⅡ增加使得血流动力学得以稳定，醛固酮(Ald)增加可以促进远端肾小管和集合管上皮细胞对钠水的重吸收，循环血量增多。故AHF患者的血压往往会较平时升高。但是，以上代偿机制也带来了它的负面作用：心肌收缩性增强、心率增快、周围血管的收缩和水钠潴留增加了心脏的负荷，增加了心肌的耗氧量，AngⅡ和醛固酮的增加促进了心肌和非心肌细胞活化或增殖，分泌大量胶原及细胞外基质，促进了心肌间质的增生与重塑，心室重塑一方面降低了室壁的顺应性，另一方面冠脉周围的纤维增生和管壁增厚，使冠脉循环的储备能力降低。急性心力衰竭发病前多合并有器质性心血管疾病[2],长期的代偿机制使得内脏器官供血不足，心室的储备功能下降，当心脏功能骤然下降时，代偿机制不能发挥其积极的正面效应，患者出现血压下降，甚至心源性休克。这些患者往往是心脏功能已经严重受损，AHF时低血压状态预测着患者预后不良。

cTnI对检测心肌受损的特异性和敏感性都很高，心力衰竭时，心肌细胞因缺血、缺氧而导致心肌损伤，心肌通透性增高而渗透至外周血中，在慢性心力衰竭可出现低水平升高，重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTnI水平可持续升高[2]，cTnI已经成为判断急性心力衰竭患者病情的一项重要检查指标。心肌肌钙蛋白对于预后的价值也在近年来的研究中得到了证实[6-8]。6 min步行试验安全、简便、易行，不但能评定患者的运动耐力，而且可以评价患者的预后[9]，如果6 min步行距离<300 m, 提示预后不良[10]。因此本研究将心肌肌钙蛋白(cTnI)、6 min步行试验和院内病死率、院外(6个月)病死率、6个月再住院率及6 min步行试验作为对2组患者的观察指标，分析急性心力衰竭患者入院时收缩压水平与病情严重程度和短期预后的关系[11-12]。

本研究通过对2组不同收缩压水平患者的观察，发现A组cTnI阳性率72%，院内病死率10%，与B组比较有显著性差异，入院收缩压较低患者的病情较重。A组院内病死率14%、院外(6个月)病死率6%、6个月再住院率27%，与B组比较有显著性差异。入院收缩压较低时，院内病死率、院外(6个月)病死率、6个月再住院率较显著升高；6个月后随访，A组生存患者的6 min步行试验<300 m的患者比例为56%，B组为17%，2组比较有显著性差异；A组≥300 m的比例为44%，B组为83%，2组比较有显著性差异，这说明入院时收缩压较低，半年后活动耐量较差，预后不良。

以上结果均提示，AHF入院时收缩压水平对判断患者病情严重程度、短期预后、出院后生存质量有着重要的预测价值，入院时收缩压的获得简便易行，对于临床医生来说更有益于快速判断患者病情并制定出积极的治疗方案，使患者获益。

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