热性惊厥患儿血清钙、钠检测及其临床意义

王刚

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2014.23.75

摘 要 目的：探讨热性惊厥患儿血清钙、钠浓度变化及其意义。方法：采用全自动生化测定仪检测76例热性惊厥患儿和对照组69例发热患儿的血清钙、钠水平，并进行比较分析。结果：热性惊厥组血清钙、钠明显低于对照组（P<0.05）。结论：热性惊厥患儿存在低血钙、低血钠。热性惊厥与低钙、低钠之间互为因果，针对热性惊厥治疗时除常规止惊、降温外应注意纠正低钙低钠血症，预防惊厥反复发作，减轻脑组织和其他重要脏器的损害。

关键词 热性惊厥；儿童；血清；钙；钠

The clinical significance of testing serum calcium and sodium in children with febrile convulsion

Wang Gang

The Center Hospital of Qipan Town，Xinyi City，Jiangsu 221423

Abstract Objective：To investigate the variation of Serum calcium and sodium concentration in children with febrile convulsion and its significance.Methods：Detect the serum calcium and sodium levels using automatic biochemical analyzer in 76 cases of children with febrile convulsion and 69 cases of the control group with fever，and compared it.Results：Serum calcium and sodium in febrile convulsion group were significantly lower than those of the control group（P<0.05）.Conclusion：Children with febrile convulsion is in low calcium and low blood sodium.Reciprocal causation between febrile convulsion and low calcium and low sodium.For the treatment of febrile seizure，we should pay attention to correct the low calcium hyponatremia in addition to conventional anti convulsion and cooling，in order to prevent repeated attack of convulsion，and alleviate the damage on brain and other important organs.

Key words Febrile convulsion；Children；Serum；Calcium；Sodium

热性惊厥是儿科常见的急症，其预后一般良好，如果惊厥持续时间过长、发作频繁则可以引起大脑器质性损害。其确切的发病机制尚不清楚。关于血清电解质与热性惊厥之间的关系，近年来的研究比较广泛。为进一步探讨血清钙、钠浓度与热性惊厥的关系，合理处理和预防热性惊厥的再发，对2009年4月-2013年4月收治的热性惊厥患儿血清钙、钠浓度进行检测，结果报告如下。

资料与方法

2008年4月-2013年4月收治热性惊厥患儿76例，所有病例均符合《褚福棠实用儿科学》热性惊厥诊断标准[1]。其中男44例，女32例，年龄6个月～6岁，其中0.5～1岁22例，1～3岁45例，3～6岁9例。对照组为同期收治的高热患儿69例，男39例，女30例，年龄0.5～6岁，其中0.5～1岁21例，1～3岁41例，3～6岁7例。原发病均为上呼吸道感染、支气管炎、支气管肺炎等，两组在年龄、原发病、发热症状等方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所有病例均无吐泻、佝偻病及家族惊厥史。

方法：热性惊厥组在惊厥控制后30分钟内静脉用药前采集静脉血，对照组在发热时空腹状态下采集静脉血。以全自动生化仪测定血清钙、钠浓度。比较两组血清钙、钠浓度。

统计学方法：用SPSS 18.0统计学软件处理数据，计量资料用（x±s）形式表示，计量资料采取t检验，计数资料采取χ2检验。当P<0.05时，认为差异具有统计学意义。

结 果

热性惊厥组血清钙、钠水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

讨 论

热性惊厥发病年龄3个月～6岁，高峰发病年龄0.5～3岁。5岁小儿2%～3%有过热性惊厥历史[2-3]。目前，小儿高热惊厥的发病机制尚不明确，年龄、遗传、免疫各种非中枢神经系统感染及机体内环境均与小儿热性惊厥密切相关[3]。小儿出现高热时会导致中枢神经系统出现过度兴奋，此时的脑细胞处于超敏状态，神经元的敏感度增高，惊厥阈值降低。同时神经元在这种状态下的耗氧量及代谢率升高，导致细胞功能紊乱，最终发生异常放电而产生惊厥[4]。近年来，关于血清电解质异常与小儿高热惊厥的关系得到了广泛的关注，本研究结果显示，与对照组相比，高热惊厥患儿的血清钠钙显著降低，差异有统计学意义。提示我们，这两种离子的变化可能在惊厥的发生中起重要作用。

热性惊厥与低钙低钠之间互为因果。一方面，婴幼儿机体内钙储备不足，离子钙水平偏低，血清离子钙的降低可使神经、肌肉兴奋性升高，惊厥发作阈值降低，诱发惊厥发作。而钠是细胞外液的主要阳离子，其功能是维持细胞内外的容量和渗透压，保持神经肌肉的正常应激性。血钠降低则改变细胞的应激性，使细胞去极化，降低惊厥阈值。另一方面，热性惊厥时机体处于应激状态，组织细胞代谢较平时旺盛，可能增加钙离子内流，血钙降低同时感染发热时组织细胞分解释放磷升高，亦可导致血钙降低，惊厥可引起微循环缺氧、缺血，使细胞能量缺乏，细胞膜通透性发生改变，钠泵功能失调，钠离子内移导致低钠血症；同时脑缺氧还可使脑垂体直接或间接受到刺激，引起ADH分泌亢进，肾脏大量回吸收水分导致稀释性低钠血症[5]。还有研究表明，热性惊厥患儿存在低血钠、低血钙，可能与惊厥再次发作有一定关系[6]。

因此，血电解质的变化在小儿高热惊厥中具有重要的意义，是小儿高热惊厥的重要诱发因素，甚至可能是直接原因之一，热性惊厥亦可导致血清钙钠的降低，可造成惊厥的不易控制和反复发作，故提示临床医师治疗发热患儿时应常规测定血钠、血钙等电解质并及时纠正电解质紊乱，以防止惊厥发生和再发，避免惊厥造成的脑及其他重要脏器的缺血缺氧性损害。

参考文献

[1] 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学[M].北京：人民卫生出版社，2002：257-258.

[2] 蒋莉，蔡方成.高热惊厥预后与防治的研究进展[J].中国实用儿科杂志，1999，14（1）：51.

[3] Waruiru C，Appleton R.Febrile seizures：an update[J]. Arch Dis Child，2004，89（8）： 751-

756.

[4] 汪皓，董国庆，邓学红.高热惊厥患儿血钾、钠、氯、钙、糖变化的意义[J].实用儿科临床杂志，2006，21（12）：772-773.

[5] 张月华，周艳玲.热性惊厥复发危险因素分析及防治[J].海南医学，2005，16（16）：108-109.

[6] 杨润英，訾慧芬.高热惊厥患儿血清钠、钾、氯、钙变化的意义[J].包头医学院学报，2011，27（1）：77-78.endprint

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2014.23.75

摘 要 目的：探讨热性惊厥患儿血清钙、钠浓度变化及其意义。方法：采用全自动生化测定仪检测76例热性惊厥患儿和对照组69例发热患儿的血清钙、钠水平，并进行比较分析。结果：热性惊厥组血清钙、钠明显低于对照组（P<0.05）。结论：热性惊厥患儿存在低血钙、低血钠。热性惊厥与低钙、低钠之间互为因果，针对热性惊厥治疗时除常规止惊、降温外应注意纠正低钙低钠血症，预防惊厥反复发作，减轻脑组织和其他重要脏器的损害。

关键词 热性惊厥；儿童；血清；钙；钠

The clinical significance of testing serum calcium and sodium in children with febrile convulsion

Wang Gang

The Center Hospital of Qipan Town，Xinyi City，Jiangsu 221423

Abstract Objective：To investigate the variation of Serum calcium and sodium concentration in children with febrile convulsion and its significance.Methods：Detect the serum calcium and sodium levels using automatic biochemical analyzer in 76 cases of children with febrile convulsion and 69 cases of the control group with fever，and compared it.Results：Serum calcium and sodium in febrile convulsion group were significantly lower than those of the control group（P<0.05）.Conclusion：Children with febrile convulsion is in low calcium and low blood sodium.Reciprocal causation between febrile convulsion and low calcium and low sodium.For the treatment of febrile seizure，we should pay attention to correct the low calcium hyponatremia in addition to conventional anti convulsion and cooling，in order to prevent repeated attack of convulsion，and alleviate the damage on brain and other important organs.

Key words Febrile convulsion；Children；Serum；Calcium；Sodium

热性惊厥是儿科常见的急症，其预后一般良好，如果惊厥持续时间过长、发作频繁则可以引起大脑器质性损害。其确切的发病机制尚不清楚。关于血清电解质与热性惊厥之间的关系，近年来的研究比较广泛。为进一步探讨血清钙、钠浓度与热性惊厥的关系，合理处理和预防热性惊厥的再发，对2009年4月-2013年4月收治的热性惊厥患儿血清钙、钠浓度进行检测，结果报告如下。

资料与方法

2008年4月-2013年4月收治热性惊厥患儿76例，所有病例均符合《褚福棠实用儿科学》热性惊厥诊断标准[1]。其中男44例，女32例，年龄6个月～6岁，其中0.5～1岁22例，1～3岁45例，3～6岁9例。对照组为同期收治的高热患儿69例，男39例，女30例，年龄0.5～6岁，其中0.5～1岁21例，1～3岁41例，3～6岁7例。原发病均为上呼吸道感染、支气管炎、支气管肺炎等，两组在年龄、原发病、发热症状等方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所有病例均无吐泻、佝偻病及家族惊厥史。

方法：热性惊厥组在惊厥控制后30分钟内静脉用药前采集静脉血，对照组在发热时空腹状态下采集静脉血。以全自动生化仪测定血清钙、钠浓度。比较两组血清钙、钠浓度。

统计学方法：用SPSS 18.0统计学软件处理数据，计量资料用（x±s）形式表示，计量资料采取t检验，计数资料采取χ2检验。当P<0.05时，认为差异具有统计学意义。

结 果

热性惊厥组血清钙、钠水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

讨 论

热性惊厥发病年龄3个月～6岁，高峰发病年龄0.5～3岁。5岁小儿2%～3%有过热性惊厥历史[2-3]。目前，小儿高热惊厥的发病机制尚不明确，年龄、遗传、免疫各种非中枢神经系统感染及机体内环境均与小儿热性惊厥密切相关[3]。小儿出现高热时会导致中枢神经系统出现过度兴奋，此时的脑细胞处于超敏状态，神经元的敏感度增高，惊厥阈值降低。同时神经元在这种状态下的耗氧量及代谢率升高，导致细胞功能紊乱，最终发生异常放电而产生惊厥[4]。近年来，关于血清电解质异常与小儿高热惊厥的关系得到了广泛的关注，本研究结果显示，与对照组相比，高热惊厥患儿的血清钠钙显著降低，差异有统计学意义。提示我们，这两种离子的变化可能在惊厥的发生中起重要作用。

热性惊厥与低钙低钠之间互为因果。一方面，婴幼儿机体内钙储备不足，离子钙水平偏低，血清离子钙的降低可使神经、肌肉兴奋性升高，惊厥发作阈值降低，诱发惊厥发作。而钠是细胞外液的主要阳离子，其功能是维持细胞内外的容量和渗透压，保持神经肌肉的正常应激性。血钠降低则改变细胞的应激性，使细胞去极化，降低惊厥阈值。另一方面，热性惊厥时机体处于应激状态，组织细胞代谢较平时旺盛，可能增加钙离子内流，血钙降低同时感染发热时组织细胞分解释放磷升高，亦可导致血钙降低，惊厥可引起微循环缺氧、缺血，使细胞能量缺乏，细胞膜通透性发生改变，钠泵功能失调，钠离子内移导致低钠血症；同时脑缺氧还可使脑垂体直接或间接受到刺激，引起ADH分泌亢进，肾脏大量回吸收水分导致稀释性低钠血症[5]。还有研究表明，热性惊厥患儿存在低血钠、低血钙，可能与惊厥再次发作有一定关系[6]。

因此，血电解质的变化在小儿高热惊厥中具有重要的意义，是小儿高热惊厥的重要诱发因素，甚至可能是直接原因之一，热性惊厥亦可导致血清钙钠的降低，可造成惊厥的不易控制和反复发作，故提示临床医师治疗发热患儿时应常规测定血钠、血钙等电解质并及时纠正电解质紊乱，以防止惊厥发生和再发，避免惊厥造成的脑及其他重要脏器的缺血缺氧性损害。

参考文献

[1] 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学[M].北京：人民卫生出版社，2002：257-258.

[2] 蒋莉，蔡方成.高热惊厥预后与防治的研究进展[J].中国实用儿科杂志，1999，14（1）：51.

[3] Waruiru C，Appleton R.Febrile seizures：an update[J]. Arch Dis Child，2004，89（8）： 751-

756.

[4] 汪皓，董国庆，邓学红.高热惊厥患儿血钾、钠、氯、钙、糖变化的意义[J].实用儿科临床杂志，2006，21（12）：772-773.

[5] 张月华，周艳玲.热性惊厥复发危险因素分析及防治[J].海南医学，2005，16（16）：108-109.

[6] 杨润英，訾慧芬.高热惊厥患儿血清钠、钾、氯、钙变化的意义[J].包头医学院学报，2011，27（1）：77-78.endprint

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2014.23.75

摘 要 目的：探讨热性惊厥患儿血清钙、钠浓度变化及其意义。方法：采用全自动生化测定仪检测76例热性惊厥患儿和对照组69例发热患儿的血清钙、钠水平，并进行比较分析。结果：热性惊厥组血清钙、钠明显低于对照组（P<0.05）。结论：热性惊厥患儿存在低血钙、低血钠。热性惊厥与低钙、低钠之间互为因果，针对热性惊厥治疗时除常规止惊、降温外应注意纠正低钙低钠血症，预防惊厥反复发作，减轻脑组织和其他重要脏器的损害。

关键词 热性惊厥；儿童；血清；钙；钠

The clinical significance of testing serum calcium and sodium in children with febrile convulsion

Wang Gang

The Center Hospital of Qipan Town，Xinyi City，Jiangsu 221423

Abstract Objective：To investigate the variation of Serum calcium and sodium concentration in children with febrile convulsion and its significance.Methods：Detect the serum calcium and sodium levels using automatic biochemical analyzer in 76 cases of children with febrile convulsion and 69 cases of the control group with fever，and compared it.Results：Serum calcium and sodium in febrile convulsion group were significantly lower than those of the control group（P<0.05）.Conclusion：Children with febrile convulsion is in low calcium and low blood sodium.Reciprocal causation between febrile convulsion and low calcium and low sodium.For the treatment of febrile seizure，we should pay attention to correct the low calcium hyponatremia in addition to conventional anti convulsion and cooling，in order to prevent repeated attack of convulsion，and alleviate the damage on brain and other important organs.

Key words Febrile convulsion；Children；Serum；Calcium；Sodium

热性惊厥是儿科常见的急症，其预后一般良好，如果惊厥持续时间过长、发作频繁则可以引起大脑器质性损害。其确切的发病机制尚不清楚。关于血清电解质与热性惊厥之间的关系，近年来的研究比较广泛。为进一步探讨血清钙、钠浓度与热性惊厥的关系，合理处理和预防热性惊厥的再发，对2009年4月-2013年4月收治的热性惊厥患儿血清钙、钠浓度进行检测，结果报告如下。

资料与方法

2008年4月-2013年4月收治热性惊厥患儿76例，所有病例均符合《褚福棠实用儿科学》热性惊厥诊断标准[1]。其中男44例，女32例，年龄6个月～6岁，其中0.5～1岁22例，1～3岁45例，3～6岁9例。对照组为同期收治的高热患儿69例，男39例，女30例，年龄0.5～6岁，其中0.5～1岁21例，1～3岁41例，3～6岁7例。原发病均为上呼吸道感染、支气管炎、支气管肺炎等，两组在年龄、原发病、发热症状等方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所有病例均无吐泻、佝偻病及家族惊厥史。

方法：热性惊厥组在惊厥控制后30分钟内静脉用药前采集静脉血，对照组在发热时空腹状态下采集静脉血。以全自动生化仪测定血清钙、钠浓度。比较两组血清钙、钠浓度。

统计学方法：用SPSS 18.0统计学软件处理数据，计量资料用（x±s）形式表示，计量资料采取t检验，计数资料采取χ2检验。当P<0.05时，认为差异具有统计学意义。

结 果

热性惊厥组血清钙、钠水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

讨 论

热性惊厥发病年龄3个月～6岁，高峰发病年龄0.5～3岁。5岁小儿2%～3%有过热性惊厥历史[2-3]。目前，小儿高热惊厥的发病机制尚不明确，年龄、遗传、免疫各种非中枢神经系统感染及机体内环境均与小儿热性惊厥密切相关[3]。小儿出现高热时会导致中枢神经系统出现过度兴奋，此时的脑细胞处于超敏状态，神经元的敏感度增高，惊厥阈值降低。同时神经元在这种状态下的耗氧量及代谢率升高，导致细胞功能紊乱，最终发生异常放电而产生惊厥[4]。近年来，关于血清电解质异常与小儿高热惊厥的关系得到了广泛的关注，本研究结果显示，与对照组相比，高热惊厥患儿的血清钠钙显著降低，差异有统计学意义。提示我们，这两种离子的变化可能在惊厥的发生中起重要作用。

热性惊厥与低钙低钠之间互为因果。一方面，婴幼儿机体内钙储备不足，离子钙水平偏低，血清离子钙的降低可使神经、肌肉兴奋性升高，惊厥发作阈值降低，诱发惊厥发作。而钠是细胞外液的主要阳离子，其功能是维持细胞内外的容量和渗透压，保持神经肌肉的正常应激性。血钠降低则改变细胞的应激性，使细胞去极化，降低惊厥阈值。另一方面，热性惊厥时机体处于应激状态，组织细胞代谢较平时旺盛，可能增加钙离子内流，血钙降低同时感染发热时组织细胞分解释放磷升高，亦可导致血钙降低，惊厥可引起微循环缺氧、缺血，使细胞能量缺乏，细胞膜通透性发生改变，钠泵功能失调，钠离子内移导致低钠血症；同时脑缺氧还可使脑垂体直接或间接受到刺激，引起ADH分泌亢进，肾脏大量回吸收水分导致稀释性低钠血症[5]。还有研究表明，热性惊厥患儿存在低血钠、低血钙，可能与惊厥再次发作有一定关系[6]。

因此，血电解质的变化在小儿高热惊厥中具有重要的意义，是小儿高热惊厥的重要诱发因素，甚至可能是直接原因之一，热性惊厥亦可导致血清钙钠的降低，可造成惊厥的不易控制和反复发作，故提示临床医师治疗发热患儿时应常规测定血钠、血钙等电解质并及时纠正电解质紊乱，以防止惊厥发生和再发，避免惊厥造成的脑及其他重要脏器的缺血缺氧性损害。

参考文献

[1] 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学[M].北京：人民卫生出版社，2002：257-258.

[2] 蒋莉，蔡方成.高热惊厥预后与防治的研究进展[J].中国实用儿科杂志，1999，14（1）：51.

[3] Waruiru C，Appleton R.Febrile seizures：an update[J]. Arch Dis Child，2004，89（8）： 751-

756.

[4] 汪皓，董国庆，邓学红.高热惊厥患儿血钾、钠、氯、钙、糖变化的意义[J].实用儿科临床杂志，2006，21（12）：772-773.

[5] 张月华，周艳玲.热性惊厥复发危险因素分析及防治[J].海南医学，2005，16（16）：108-109.

[6] 杨润英，訾慧芬.高热惊厥患儿血清钠、钾、氯、钙变化的意义[J].包头医学院学报，2011，27（1）：77-78.endprint