血尿酸与农村老年急性脑梗死的相关性分析
2014-09-04郝秋艳朱丽艳郝娟娟李志君河北省唐山市丰润区人民医院神经内科河北唐山064000河北联合大学基础医学院机能实验室河北唐山063000
郝秋艳,朱丽艳,郝娟娟,李志君(.河北省唐山市丰润区人民医院神经内科,河北 唐山 064000;2.河北联合大学基础医学院机能实验室,河北 唐山 063000)
·论著·
血尿酸与农村老年急性脑梗死的相关性分析
郝秋艳1,朱丽艳2*,郝娟娟1,李志君1
(1.河北省唐山市丰润区人民医院神经内科,河北 唐山 064000;2.河北联合大学基础医学院机能实验室,河北 唐山 063000)
目的探讨农村老年急性脑梗死与血脂、血尿酸(uric acid,UA)水平的相关性。方法选择住院的农村老年急性脑梗死患者(脑梗死组)160例,健康体检的健康者(对照组)160例,比较分析2组UA及血脂的水平变化。结果脑梗死组UA水平明显高于对照组(P<0.05),三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B水平明显高于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论UA升高与农村老年急性脑梗死、血脂有密切关系。
脑梗死;尿酸;血脂异常
脑梗死又称缺血性脑卒中,是指因脑部血液循环障碍、缺血缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化[1]。近些年来,我国的流行病学资料显示脑血管病在人口的死因顺序中居第1、2位[1]。与西方发达国家比较,我国脑血管病的发病率和病死率明显高于心血管病。我国农村地区脑卒中的年发病率、年病死率和时间点患病率分别为185/10万、142/10万和394/10万[1]。随着社会的进步和人民生活水平的提高,以及人口老龄化的趋势,脑梗死发病率有上升的趋势。我国农村由于生活水平的提高,保健意识相对缺乏,老年急性脑梗死发生率逐年升高。老年人脑梗死的危险因素有吸烟、高血压、糖尿病、心脏病、高黏滞血症等。近年来一些临床资料表明高尿酸血症与痛风发病密切相关,高血尿酸(uric acid,UA)水平是脑血管病的危险因素[2]。本研究对160例农村老年急性脑梗死患者与160例健康体检者进行分析,探讨血脂、UA含量的变化,报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:选择2009年1月—2014年1月在河北省唐山市丰润区人民医院神经内科住院的160例处于急性期的脑梗死患者为脑梗死组,男性76例,女性84例,年龄60~92岁,平均(76.63±7.46)岁;并发单纯高血压43例、冠心病13例、糖尿病26例,并发高血压、糖尿病16例,并发高血压、冠心病12例,并发冠心病、糖尿病11例,并发高血压、糖尿病、冠心病6例;所有患者均在发病48h内入院,符合全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准[3],并于24h后经头颅CT或MR扫描证实。所有患者均排除严重的心肺肝肾疾病、肿瘤、自身免疫疾病、癫痫、占位和血管畸形,入院后患者均按急性脑梗死治疗指南给予相应的治疗。选择同期健康体检者160例为对照组,男性72例,女性88例,年龄61~89岁,平均(74.12±6.24)岁,无脑血管病史,无高血压、冠心病、糖尿病。2组性别、年龄等比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法:全部受试者均避免高嘌呤、高脂饮食,空腹12h,于清晨空腹取肘静脉血送检。用酶法经Siemens advia 2400全自动生化分析仪测定UA,血脂测定包括总胆固醇(cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterd,HDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,ApoA1)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)。
2 结 果
脑梗死组UA、TC、TG、LDL-C、ApoB、水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);2组HDL-C和ApoA1水平差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
组别UA(μmol/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL⁃C(mmol/L)HDL⁃C(mmol/L)ApoA1(g/L)ApoB(g/L)脑梗死组372.89±99.575.23±1.102.35±1.143.69±0.821.16±0.150.98±0.490.98±0.27对照组 292.46±71.214.48±0.721.69±0.612.46±0.581.21±0.291.01±0.140.79±0.17t8.3117.2166.45715.4901.9370.7457.532P0.0000.0000.0000.0000.0540.4570.000
UA:blood uric acid;TC:total cholesterol;TG:triglyceride;LDL-C:low density lipoprotein cholesterol;HDL-C:high density lipoprotein cholesterol;ApoA1:apolipoprotein A1;ApoB:apolipoprotein B
3 讨 论
脑梗死的致残率高和致死率高,严重危害我国人民的健康。我国控制脑梗死的重点为脑梗死的一级预防,即改变生活方式、控制脑梗死的危险因素和减少发病率。随着流行病学对脑梗死致病因素的深入研究,除以往公认的危险因素外,一些新的危险因素为脑梗死的预防、诊断和治疗提供了有力的手段。目前普遍认为动脉粥样硬化是急性脑梗死的基本病因,而动脉粥样硬化的发生是多因素作用所致,其中脂质代谢异常在动脉粥样硬化形成的过程中又起着极为重要的作用[4-5]。王新成[6]研究表明对颈动脉粥样硬化进行及时干预性治疗,可有效降低脑梗死的发病率。
UA是人体嘌呤代谢的正常产物,是通过黄嘌呤氧化酶或黄嘌呤脱氢酶降解嘌呤而形成。人体能量代谢的异常、肾脏对UA的排泄障碍以及嘌呤代谢紊乱,可引起UA产生增多或排泄减少,致使UA的浓度升高。近年来,随着农村人口生活水平的提高,膳食结构的改变,富含嘌呤类食物摄入量的增加,UA水平升高的患者逐年增加。有研究提示,UA可能直接对动脉硬化的形成和心脑血管疾病的发生发展起促进作用,高UA可能为急性脑梗死的新的危险因素[7],进而高UA与心脑血管事件之间的关系成为研究热点,引起关注。Mehrpour等[8]研究认为,急性脑卒中患者中高尿酸血症患病率高,同时伴随TG和LDL-C水平增加,因此认为高尿酸血症可作为急性脑卒中的危险因素之一。也有研究[9]表明,在急性缺血性脑卒中治疗org10172试验(trial of org 10172 in acute stroke treatment,TOAST)分类中大动脉粥样硬化型较小血管闭塞型患者UA显著升高。
高UA引起脑梗死的机制可能与下列因素有关:①UA升高引起血脂和载脂蛋白的代谢异常,引起脂质的过氧化和LDL-C氧化,从而促进脑动脉粥样硬化的形成。本研究结果显示,脑梗死组TC、TG、LDL、ApoB水平明显高于对照组。②UA在体内促进血管平滑肌增生,导致内皮功能紊乱,促进了动脉硬化的发生和发展。③UA在血栓形成的早期促进血小板形成,同时尿酸盐结晶可激活血小板,能促进血小板黏附、聚集,故UA升高可增加脑动脉栓塞的可能。④高尿酸血症可引起血液黏稠度的升高,从而引起脑血栓形成。⑤UA升高与糖尿病、高血压、代谢综合征等有关,这些疾病可以加速血管的动脉粥样硬化,降低肾脏对UA的清除率,从而继发性地引起UA的升高。在脑梗死患者中,绝大部分为老年患者,而老年脑梗死患者中多数存在肾动脉硬化和肾血管阻力的增加,从而导致肾脏血流量的减少和肾功能的减退,引起UA排泄量的减少,使患者体内UA水平升高。UA水平的升高可导致血脂的各个成分,包括脂蛋白代谢的改变,同时也可影响到血压及血糖,它们相互影响,促进全身的动脉,包括脑动脉在内的动脉粥样硬化的形成。有研究[10]认为,急性脑梗死时,由于脑缺血损伤,前炎症因子分泌明显增加,从而促进巨噬细胞相关的泡沫细胞分泌产生大量的LDL-C,而在有动脉粥样硬化斑块和狭窄的患者,这种改变更明显。也有研究[11]表明降低UA和TG水平,同时控制炎症、血糖及血压,戒烟等措施可以降低急性脑梗死的发病率,尤其对年龄>65岁的老年患者尤为重要。
综上所述,脑梗死是动脉粥样硬化的结果,其中高脂血症最常见的危害是动脉粥样硬化,UA干扰脂质代谢,因此对脑梗死高血脂伴高尿酸血症老年患者,应积极给予降低UA的治疗,这对防治老年急性脑梗死的发生,改善患者的预后,防止脑梗死的复发,有着重要的意义。
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(本文编辑:赵丽洁)
2013-06-27;
2013-08-25
郝秋艳(1971-),女,河北丰润人,河北省唐山市丰润区人民医院副主任医师,医学学士,从事神经内科疾病诊治研究。
*通讯作者。E-mail: zhuliyanazxr@sohu.com
R743.33
B
1007-3205(2014)12-1423-03
10.3969/j.issn.1007-3205.2014.12.021