甲钴胺联合前列地尔治疗2型糖尿病周围神经病变疗效观察

张 颖 宋小武

北京市朝阳区农展南里农业部机关服务局门诊部 北京 100125

甲钴胺联合前列地尔治疗2型糖尿病周围神经病变疗效观察

张 颖 宋小武

北京市朝阳区农展南里农业部机关服务局门诊部 北京 100125

目的 观察甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效，为临床治疗提供参考。方法 选取90例2型糖尿病周围神经病变患者，随机平均分成治疗组和对照组，2组均进行降糖基础治疗，对照组在此基础上采用甲钴胺肌内注射治疗，治疗组采用甲钴胺联合前列地尔治疗，2组均连续治疗1个月。观察并比较2组临床疗效、肌电图神经传导速度变化及不良反应。结果 治疗组总有效率84.4%(38/45)，对照组总有效率68.9%(31/45)，2组比较差异具有统计学意义(P<0.05)；治疗后，2组肌电图神经传导速度均有显著改善，与治疗前相比，差异有统计学意义(P<0.05)；与对照组相比观察组改善更显著(P<0.05)。2组均未出现严重不良反应。结论 甲钴胺联合前列地尔治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效明显，且不良反应少，值得推广应用。

2型糖尿病周围神经病变；甲钴胺；前列地尔

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病患者最常见的慢性并发症之一，也是糖尿病患者致残的主要原因。其发病率达60%～90%，可累及患者全身神经系统的任何部分[1]。其病因主要是长期高血糖导致代谢异常，供应神经的微血管发生病变，并使神经因子的生成及转运受到影响而引起。临床表现主要有对称性肢体疼痛、感觉减退、麻木等，严重影响患者的生活质量[2]。 目前对该病尚无确实有效的治疗方法。本文2008-03—2011-04应用甲钴胺联合前列地尔治疗45例糖尿病周围神经病变患者，疗效明显，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2008-03—2011-04收治的DPN患者90例，随机分为治疗组和对照组。治疗组45例，男23例，女22例；年龄34～78岁，平均(56.3±10.8)岁；病程1～11 a，平均(5.7±3.8)a；对照组45例，男24例，女21例；年龄33～79岁，平均(55.8±10.6)岁；病程1～10 a，平均(5.6±3.5) a。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。患者或家属签知情同意书。

入选标准：(1)均符合1999年WHO的糖尿病诊断标准，空腹血糖≥7.0 mmol/L或餐后血糖≥11.1 mmol/L[3]；(2)DPN的诊断：四肢感觉障碍，或感觉异常，如肢体麻木、蚁走、虫爬、冷感、钻痛、烧灼样疼痛等，肌电图显示感觉神经传导速度(SCV)<40 m/s，运动神经传导速度(MCV)<45 m/s，膝、跟腱反射减弱或消失，同时排除其他疾病导致的周围神经病变[4]；(3)无其他神经系统疾病；(4)非过敏体质；(5)无心肝肾等重要器官功能障碍；(6)无精神疾病。

1.2 治疗方法 降糖治疗：2组均接受基础治疗，即糖尿病教育，糖尿病饮食，根据个体情况适当运动，降压、调脂，同时口服降糖药或胰岛素注射控制血糖，根据血糖监测结果调整药物剂量，将空腹血糖控制在<7.0 mmol/L，餐后2 h血糖≤10.0 mmol/L。

周围神经病变治疗：对照组采用甲钴胺肌内注射治疗，500 μg/次，3次/d；治疗组采用甲钴胺联合前列地尔治疗，甲钴胺的用法与对照组相同，同时10 μg前列地尔溶于100 mL生理盐水静滴，1次/d。2组治疗时间均为1个月。注意监测患者心肝肾功能、血尿常规。观察2组治疗前后临床症状变化、腱反射情况及不良反应，肌电图检测2组正中神经、腓神经的运动神经及感觉神经传导速度，比较2组临床疗效。

1.3 疗效判断标准[5]显效：临床症状基本消失，腱反射恢复或明显好转，正中神经、腓神经的运动神经及感觉神经传导速度恢复正常或增加5 m/s以上；有效：临床症状有所改善，腱反射好转，正中神经、腓神经的运动神经及感觉神经传导速度有所增加，但<5 m/s；无效：临床症状无改善或恶化，腱反射无改善或恶化，正中神经、腓神经的运动神经及感觉神经传导速度无变化甚至减慢。

2 结果

2.1 2组临床疗效比较 治疗组临床疗效明显好于对照组，2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组临床疗效比较 [n(%)]

注：与对照组相比，*P<0.05

2.2 2组肌电图神经传导速度比较 治疗前2组正中神经、腓神经的运动神经及感觉神经传导速度比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后与治疗前相比，2组正中神经、腓神经的运动神经及感觉神经传导速度均显著增加(P<0.05)；与对照组相比，治疗组正中神经、腓神经的运动神经及感觉神经传导速度增加更显著(P<0.05)。见表2。

表2 2组正中神经、腓神经的运动神经及感觉神经传导速度比较±s)

注：与治疗前相比，*P<0.05；与对照组相比，△P<0.05

2.3 不良反应 治疗组治疗期间出现2例胃肠不适，对照组出现1例胃肠不适，经对症处理后均得到有效缓解。

3 讨论

DPN 是糖尿病的微血管并发症之一，多种因素可导致DPN 的发生发展，包括代谢紊乱、微循环障碍、自身免疫反应、氧化应激、神经激素、生长因子缺乏等。其中，微循环障碍、代谢异常是糖尿病并发症的重要病理、生理基础，临床治疗一般以改善周围神经血液循环及神经功能为主[6-7]。甲钴胺是一种内源性辅酶B12，与普通维生素B12相比，能直接渗入到神经细胞内，在转甲基反应过程中发挥重要作用，改善核酸、蛋白质及脂质代谢，促进神经轴突再生和髓鞘形成，使受损的神经组织、细胞得到修复，使神经传导速度得到改善，缓解患者肢体麻木、疼痛等症状[8-9]。前列地尔的成分主要是前列腺素E1，是一种有多种生物活性的强效血管扩张剂，其作用机制主要通过调节细胞内腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶的活性，使细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的浓度增加，并降低血栓素A2水平，抑制和逆转血小板活化，改善红细胞的变形能力，从而达到扩张血管、改善高凝状态及增加血流量的作用，使患者周围神经血液循环得到有效改善，加强神经营养、提高神经传导速度[10]。

本文结果表明，单独应用甲钴胺能有效改善DPN患者的临床症状，明显增加运动神经和感觉神经的传导速度，但甲钴胺联合前列地尔治疗DPN疗效更明显，能有效改善DPN患者症状，且不良反应轻微，值得临床推广应用。

[1] 中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南[M].北京：北京医科大学出版社，2007：33.

[2] 鑫辉,朱肖群,莫健平.甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变46例[J].中国现代医生，2012,50(6):59-60.

[3] 谢云一.美国糖尿病协会关于糖尿病神经病变的诊断和治疗指南[J].国际内分泌代谢杂志,2009,29(6):427-432.

[4] 廖二元,超楚生.内分泌学[M].北京:人民卫生出版社,2001:1 566-1 570.

[5] 宁光.糖尿病神经病变的诊断与治疗[J].国际内分泌代谢杂志,2006,26(3):附录3-2-附录3-4.

[6] 寿砚芸.甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察[J].中国药房,2011,22(24):2 285-2 286.

[7] 韩健.甲钴胺联合a-硫辛酸治疗老年糖尿病周围神经病变的体会[J].中国实用神经疾病杂志,2012,15(11):62-63.

[8] 张朝云，王辉，赵玉珍.胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察[J].中国医院药学杂志,2011,31(15):1 274-1 276.

[9] 率红莉，汪津洋.糖尿病周围神经病变治疗药物研究进展[J].中国药房,2014,25(4):377-381.

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(收稿2014-01-10)

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1673-5110(2014)23-0130-02