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骨折水疱的研究进展

2014-08-15杜守超综述张世民审校

外科研究与新技术 2014年2期
关键词:踝部血性真皮

吴 旭,李 清,杜守超(综述),张世民(审校)

同济大学附属杨浦医院骨科,上海 200090

骨折水疱(fracture blisters)是指由于骨折等严重创伤,导致局部的表皮和真皮间因水肿液积聚而出现的分离和表皮坏死。骨折水疱可单个或多个出现,体积可大可小,水疱液体可以是新鲜的清亮浆液,也可以是陈旧的暗红血液。骨折水疱的出现,类似皮肤的二度烧伤,导致患者皮肤完整性的破坏,可能迫使医生更改最佳和最终的治疗方案、延迟手术时间,亦可能引起伤口感染、延迟愈合,并最终妨碍患者的痊愈过程。

1 骨折水疱的发生率

骨折水疱通常出现在四肢“皮包骨”的部位,如肘部和膝以下的小腿、踝部、足部。这些部位的骨骼与皮肤结合紧密,之间只有很少的皮下软组织充填,其结果一是骨折的暴力能较多的传达到皮肤,二是肿胀的缓冲余地很小[1]。

骨折水疱的发生,与骨折暴力的大小和骨折类型(粉碎程度)有直接关系,骨折暴力越大,局部软组织遭受的膨胀和牵拉越严重,骨折水疱的发生率越高[2]。骨折水疱一般在伤后24~48 h出现,但最早可在伤后6小时出现。1993年Varela等[3]发现在急性骨折入院治疗的患者中,2.9%出现骨折水疱。而累及踝部、胫骨、肘部的损伤(皮包骨部位),比其他部位更易出现水疱,发生率为5.2%。2006年Strauss等[4]报道骨折水疱的发生率在胫骨平台骨折为11.8%、在胫骨干骨折为3.0%、在胫骨远端pilon骨折为10.8%、在踝部骨折为9.8%、在跟骨骨折为21.1%。2011年Uebbing等[5]总结文献资料共1356例四肢骨折,90例发生骨折水疱,占6.6%,以肘部(肱骨远端骨折、肘关节脱位)、膝部(胫骨平台骨折)、踝部(胫骨pilon骨折、踝关节骨折、跟骨骨折)、胫骨干以及桡骨远端骨折为易发部位。

2 骨折水疱的病理

皮肤由表皮层和真皮层组成。皮肤是机体与外环境的分界,其功能包括隔离外界微生物,帮助调节体温和血流、分泌抗体、感受外界刺激等。表皮通过表皮真皮结合体(dermo-epidermal junction)牢固附着在真皮表面,该结合体的组织学成分包括胶原质、原纤维、微纤维束等。

1994年Giordano等切取踝部骨折的水疱皮肤,进行组织学检查,发现骨折水疱均发生在表皮和真皮之间。由于表皮真皮分离,表皮与下方真皮的血供联系断绝,表皮最终发生坏死。水泡液清亮者(clear fluid-filled blister),其深层的真皮上仍有散在分布的表皮细胞,从而使其重新上皮化过程很快(约12天);而水泡液为血性者(hemorrhagic blister),深层的真皮上没有残留任何表皮细胞,损伤层较深,重新上皮化的时间较长(约16 d)[5]。从未破裂的完整水疱顶部抽取的水泡液是无菌的非炎性漏出液,其液体成份与血清相似,不易凝固,细胞含量少。1993年Varela等[3]对11例破裂的水疱皮肤进行培养,发现局部均有常见的皮肤细菌菌落生长,如表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌,直至水疱区重新完全上皮化。

3 骨折水疱的发生机制

表皮与真皮的物理性状可能不同,主要表现在弹性和粘弹性方面。1995年Giaodano等[6-7]通过实验研究,对60块踝部皮肤标本,用生物力学测试机进行瞬间轴向牵拉张力实验,以光镜观察皮肤的变化。结果发现,当皮肤瞬间牵拉扩展到原大小的125%和138%时,没有表皮真皮分离;当瞬间牵拉扩展至152%时,表皮真皮分离,但真皮上仍残有部分表皮细胞(与清亮水疱相似);当瞬间牵拉扩张至167%时,出现完全的表皮真皮分离(与血性水疱相似);而瞬间牵拉扩张至180%~200%则出现皮肤的断裂(与开放骨折相似)。

目前认为,在四肢闭合性骨折发生水疱的机理可能是:(1)由于软组织受到骨折暴力的膨胀或牵拉,造成局部的表皮真皮分离,在表皮真皮间出现潜在的腔隙;(2)骨折创伤破坏干扰了局部循环,引起创伤性炎症反应,包括动脉灌注增加,静脉和淋巴回流减少,组织水肿,导致细胞间的液体压力增加;(3)蛋白等胶体物质渗出,使组织间液的渗透压升高,渗出增多导致组织液更加积聚,促进组织液压力的升高;(4)渗出的液体,流向因表皮真皮分离而形成的压力较小的腔隙(甚至负压),集聚而形成水疱;(5)水疱一旦形成,局部损伤因素造成的软组织水肿、静脉血液淤积、微血栓形成及淋巴管闭塞等,进一步加重其发展[7,8]。

4 骨折水疱对治疗的影响

骨折水疱虽然不至于影响骨折的最终治疗效果,但可能使医生改变早期的最佳治疗方案、最终治疗方案(如先采用外固定架临时固定)、延迟手术治疗时间,亦可能导致伤口感染、愈合延迟,增加花费和住院时间,从而延迟患者的康复。

破裂的水疱提供了一个极易受到感染的环境。McCann等[8]认为,破裂的水疱具有4个容易感染的特性:合适的湿度、丰富的养料(血清)、缺乏吞噬细胞、细菌缺乏竞争。在这种情况下,即使局部只有100个细菌,也会发生感染。

骨折水疱的产生预示着更深部的软组织受到损伤,同时组织受损范围可能比水疱实际的边界要大。水疱导致术后切口感染的主要原因,是切口直接经过或邻近水疱及其皮下软组织。如果手术切口必须经过骨折水疱,最好等待水疱消退皮肤愈合后再行手术。发生骨折水疱后,其表面上皮的再生时间为4~21 d。

经过血性水疱区做手术切口可能而发生术后并发症的病例。1995年在Giordano等[7]报道的53例骨折水疱中,7例发生软组织并发症,这7例均发生在血性水疱中,其中2例是通过血性水疱区做手术切口。7例中有6例需要二期进行植皮覆盖创面。

5 骨折水疱的预防

四肢“皮包骨”的部位如发生高能量损伤,骨折部位出现水疱的风险很大。如果患者伴有高血压、糖尿病、外周血管疾病、淋巴管阻塞及烟酒嗜好,出现骨折水疱的风险会更大。

预防骨折水疱的发生,受伤后正确的急救处理极为重要。有两个基本的措施:一是患处的制动和固定,防止发生继续损伤的和局部异常活动刺激皮肤;二是抬高患肢,促进回流,防止水肿和血液淤滞。这些简单的措施能帮助血液和淋巴系统恢复正常循环。

患处局部加压预防骨折水疱的效果一直存在争论。局部加压加快了深静脉系统的血液回流。但在解剖上只有浅表血管经过的部位,如踝部和肘部,加压可能会进一步阻碍浅静脉血液回流,甚至影响局部组织的灌注。

有些药物可能对预防骨折水疱有帮助。如抗凝药可以帮助防止水肿及改善循环,低分子肝素可用来防止微小血栓形成。

对骨折的早期手术治疗,可降低骨折水疱的发生机概率。早期手术可以帮助组织和血管恢复到原来的排列结构。血管的结扎及骨折固定可以降低组织水肿的发生。Varela等[3]研究发现,在24 h内行骨折切开复位内固定术(ORIF)的患者,术后发生骨折水疱的机率为2%,远低于迟延至24小时后行手术的患者(8%)。但临床上许多骨折患者难以做到尽早手术治疗,为了降低局部软组织的整体并发症(如切口皮肤坏死、感染等)发生率,采用局部损伤控制(local damage control)的方法,等待肿胀消退、出现皮肤皱折后,再进行手术,是安全的治疗策略。

6 骨折水疱的治疗

临床对骨折水疱的处理有许多方法,目前并未达成治疗共识[8-10],可采用:(1)消毒后用注射器抽液,(2)去顶后加用抗生素药膏或抗菌凝胶,(3)去顶加外敷凡士林纱布防止粘连,(4)不做处理,等待自行消退。

Varela等[3]和Giordan等[8]均认为,由于水疱顶部的上皮提供了一层生物膜作为保护层,故人为的破坏水疱是不可取的。如果水疱是完整的,最好的治疗就是在消毒后,在外面加上一层干燥的敷料来保护和支撑水疱。

对于破裂的水疱,在其上面覆盖一层凝胶类物质以保持其湿度是很有益处的(湿润疗法)。局部涂撒抗生素杀菌以及使用碘酒、双氧水、酒精消毒也是有益的。不少研究认为,对破裂的水疱局部应用抗生素或磺胺类药膏,能抑制皮肤细菌的繁殖,促进上皮化过程,加快伤口愈合。

2006年Strauss等[4]报道在4年间收治的665例下肢骨折中,47例发生骨折水疱(7.2%)。其中28例水疱为单发,19例水疱为多发、多发者平均每例有3个(2~8)水疱;20例(43%)水泡液为清亮,22例(47%)为血性,5例(10%)两者兼有。跟骨骨折的水疱大部分为血性(73%)。水疱平均大小9.7 cm2(1~60cm2)。所有水疱均在碘酊消毒后,用剪刀予以去顶,外涂抗生素软膏(磺胺嘧啶银)后用干燥敷料包扎,抬高患肢消肿。结果发现,水疱平均延迟外科手术7.7d,其中踝部骨折平均延迟6天,跟骨骨折平均延迟12 d,胫骨平台骨折平均延迟11天。6例(13.3%)患者出现软组织并发症,其中3例为小面积的皮肤破溃经换药自愈,1例为浅表感染经静脉抗生素治愈,2例为水疱区的深部感染和皮肤全层坏死,均需再次手术处理,这2例均是合并有糖尿病的患者。在血性水疱的22例患者中,6例在水疱区出现明显的皮肤疤痕而影响美观。

7 小结

骨折水疱发生四肢“皮包骨”的部位,是表皮层和真皮层的积液和分离,类似二度烧伤。骨折水疱的发生往往代表了严重的骨折和软组织损伤。骨折水疱液是无菌的漏出液,有清亮和血性二种,其中血性液者损伤更严重。骨折水疱的出现使骨折的治疗复杂化,可能迫使医生更改最佳的治疗方案、延迟手术时间,亦可能引起伤口感染、延迟愈合等并发症,并最终妨碍患者的痊愈过程。加强对血性骨折水疱的研究和处理,是预防并发症的关键。

[1]Finklea LB,Becker LE.Hemorrhagic and serous-filled vesicles and bullae.Fracture blisters[J].JAMA Dermatol,2013,149(6):751-756.

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[3]Varela C,Vaughan T,Carr B,etal.Fracture blisters:Clinical and pathological aspects[J].JOrthop Trauma,1993,7(5):417-427.

[4]Strauss EJ,Petrucelli G,Bong M,etal.Blisters associated with lower-extremity fracture:results of a prospective treatment protocol[J].JOrthop Trauma,2006,20(9):618-622.

[5]Uebbing CM,Walsh M,Miller JB,etal.Fracture blisters[J].West JEmerg Med,2011,12(1):131-133.

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