小儿肺炎支原体肺炎合并全身炎症反应综合征炎性因素分析的临床意义

李永梅，蔺 鲁，李 珊

(山东省禹城市人民医院,山东 禹城 251200)

小儿肺炎支原体肺炎合并全身炎症反应综合征炎性因素分析的临床意义

李永梅，蔺 鲁，李 珊

(山东省禹城市人民医院,山东 禹城 251200)

目的 探讨血清C反应蛋白(CRP)、中性粒细胞(NE)、红细胞沉降率(ESR)、血常规白细胞(WBC)、免疫球蛋白(IgG、IgA和IgM)和降钙素原(PCT) 的变化与肺炎支原体肺炎(MPP)合并全身炎症反应综合征(SIRS)的关系，及对临床病情评估、病情恶化、判定疗效的影响及临床意义。方法 选择住院急性期MPP患儿182例，分为SIRS组和非SIRS组，SIRS组又分为S1组和S2组，同时选择正常健康80例儿童作为对照组，所有研究对象入院初及治疗后分别检测血清CRP、PCT、ESR及血常规。结果 ①SIRS组CRP和PCT及阳性率明显高于非SIRS组(P<0.01或P<0.05)，S2组显著高于S1组(P<0.01)。②治疗7 d后CRP和PCT较治疗前均明显下降(P<0.01)，S2组仍高于S1组和非SIRS组(P<0.01)。CRP值S1组明显高于非SIRS组(P<0.01)。③治疗前与非SIRS组比较，S2组所有值均明显增加(P<0.01或P<0.05)，S1组WBC、NE、IgG及IgM值增加明显(P<0.01或P<0.05)；S2组ESR、WBC、NE、IgA及IgM仍显著高于S1组(P<0.01或P<0.05)。④治疗7 d后，S1组ESR、WBC、NE及IgG均明显下降(P<0.01或P<0.05)；S2组所有值均明显下降(P<0.01或P<0.05)；SIRS组均高于非SIRS组(P<0.01或P<0.05)。结论CRP是炎症反应的敏感检测指标，可动态监测病情轻重、判断疗效，临床需结合PCT、WBC、NE、免疫球蛋白多项感染炎症指标检测，更准确把握MPP病情、并发症及混合细菌感染情况。

肺炎支原体肺炎；全身炎症反应综合征；血清C反应蛋白；降钙素原；儿童

小儿肺炎支原体肺炎(MPP)的发病率逐年升高，年龄范围逐步扩大，并呈现年龄逐年降低的趋势，临床表现特殊，治疗治疗方法与细菌及病毒性肺炎不同[1]。MPP临床表现轻重不一，除发热、咳嗽、呼吸困难、喘息等呼吸道症状外，由于MP抗原与人体组织器官存在部分共同抗原，故MP感染后机体可产生相应组织的自身抗体通过免疫性损伤引起肺外并发症[2]。近年随着对危重症发生机制的关注，提出了全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能不全综合征(MODS)[3]及多器官功能衰竭(MOF)的概念。尽早、准确地鉴别诊断和选择合理的治疗方法，对改善患者预后具有十分重要的意义。为尽早、准确地鉴别诊断小儿肺炎支原体肺炎(MPP)及监控病情的轻重，笔者测定了2011年4月—2013年6月182例MPP患儿血清C反应蛋白(CRP)、中性粒细胞(NE)、红细胞沉降率(ESR)、血常规白细胞(WBC)、免疫球蛋白(IgG、IgA和IgM)和降钙素原(PCT)并进行分析，为临床更好把握治疗时机及评定疗效提供参考。

1 临床资料

1.1 一般资料 选取上述时期我院儿科呼吸病房收治的MPP急性发作期患儿182例，男103例，女79例；年龄(2.59±2.12岁)(6个月～12岁)，其中<1岁34例(18.68%)，1～3岁63例(47.73%)，4～8岁43例(23.08%)，9～12岁42例(23.08%)；病程8～30(17.88±6.70)d。MPP诊断标准参照《诸福棠实用儿科学》[4]：①弛张热或不规则发热，持续性咳嗽；②双肺呼吸音粗或干、湿啰音或肺部实变体征；③胸部X射线表现较体征显著：支气管肺炎、间质性肺炎、大叶性肺炎改变或肺门淋巴结肿大；④检测肺炎支原体特异性抗体(MP-IgM)阳性(MP-IgM≥1∶160)；⑤头孢或青霉素类抗生素治疗效果不佳或无效；⑥实验室检查白细胞计数正常或稍高。所有入选病例均有肺炎的临床表现及影像学改变，并排除入院初细菌性肺炎、病毒性肺炎、衣原体肺炎及肺结核、支气管哮喘等其他呼吸系统疾病及肥胖、糖尿病及其他感染性疾病。MPP患儿根据小儿SIRS诊断标准[5]分为SIRS组和非SIRS组。SIRS诊断标准：①体温>38.5 ℃或<36.0 ℃；②白细胞计数较同年龄正常值升高或降低；③心率高于正常值+2SD；④呼吸频率高于正常值+2SD。其中1项必须是体温异常或白细胞计数异常，并满足③④条之一。再根据SIRS轻重程度分为S1组(符合SIRS诊断标准2项者)和S2组(符合SIRS诊断标准≥3项者)。将182例MMP急性发作患儿分为3组：非SIRS组80例，男52例，女28例；S1组52例，男32例，女20例； S2组50例，男27例，女23例。选择日期正常健康儿童80例为对照组，其中男40例，女40例；年龄(1.67±4.31)岁(1个月～13岁)。2组性别年龄均衡，具有可比性。

1.2 方法 非SIRS组、S1组、S2组患儿入院当日摄片，入院治疗前抽取空腹静脉血3 mL，分离血清，备用，采用血清微量颗粒凝集试验(MAA，Serodia-Myco Ⅱ试剂盒由日本Fujirebio inc 提供)检测血MP-IgM，(MP-IgM≥1∶160为阳性)和冷凝集素试验(CAT，滴度≥1∶32为阳性)2次。同时进行血常规及血清CRP、ESR、PCT、IgG、IgA、IgM的检测。对照组抽取空腹静脉血也同样进行上述检测。WBC及NE检测采用血细胞自动计数仪进行血常规检测，其值超过同年龄正常值为升高。血清CRP、IgG、IgA和IgM采用免疫比浊法，检测仪器为日立7600型全自动生化仪，CRP>8 mg/L为阳性。PCT用免疫荧光法测定，PCT>0.5 μg/L为阳性。ESR检测采用EHK红细胞沉降仪检验。治疗7 d后复查各项指标。

1.3 MPP疗效评定标准 MPP疗效参照《中华新药临床研究指导原则》第三辑的评定标准。治愈：疗程结束时发热、咳嗽、咳痰等临床症状及肺部体征消失，实验室检测炎症指标及肺部X线检查恢复正常。好转：疗程结束时无发热、咳嗽、咳痰等临床症状，肺部体征好转或明显好转，实验室检测及肺部X射线检查改善或明显改善。

2 结 果

2.1 各组CRP和PCT检查结果 治疗前所有MPP患儿CRP和PCT与对照组比较(P<0.01)。SIRS组CRP和PCT及阳性率明显高于非SIRS组(P<0.01或P<0.05)，S2组显著高于S1组(P<0.01)。治疗7 d后各组患儿CRP值PCT值较治疗前均明显下降(P<0.01)，但S2组仍高于S1组和非SIRS组(P<0.01)。S1组CRP值明显高于非SIRS组(P<0.01)，PCT S1组与非SIRS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 CRP和PCT结果比较

注：①与对照组比较,P<0.01;②与非SIRS组比较,P<0.01;③与S1组比较,P<0.01;④与本组治疗前比较,P<0.01。

2.2 各组ESR、WBC、NE及免疫球蛋白检查结果 治疗前除非SISR组IgA与对照组比较差异无统计学意义外(P>0.05)，其他检查值与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)；与非SIRS组比较，S2组ESR、WBC、NE、IgA、IgG及lgM均明显增加(P<0.01或P<0.05)，S1组WBC、NE、IgG及 lgM增加明显(P<0.01或P<0.05)，而ESR、IgA差异无统计学意义(P>0.05)；S2组ESR、WBC、NE、IgA及IgM仍显著高于S1组(P<0.01或P<0.05)。治疗7 d后，非SISR组除ESR下降差异有统计学意义外(P<0.05)，其他值差异均无统计学意义(P>0.05)；S1组ESR、WBC、NE及IgG均明下降(P<0.01或P<0.05)；S2组所有值均明下降(P<0.01或P<0.05)；SIRS组均高于非SIRS组(P<0.01或P<0.05)，S2组IgG和IgA与S1组差异无统计学意义，其他值均明显高于S1组(P<0.01或P<0.05)。见表2。

2.3 患儿治疗情况及MODS发病率情况 各组均采用阿奇霉索5～10 mg/(kg·d)静滴4～5 d，无死亡病例。仍持续高热不退、CRP持续增高且≥50 mg/L、胸片反应以大叶性炎性为主者，静脉注射丙种球蛋白(IVIG，200～300 mg/kg×3 d)，特殊情况需根据结合降钙素原、血常规及痰培养等指标联合第3代头孢类抗生素治疗，3组比较差异有统计学意义(P<0.01)。好转率、治愈率非SIRS组、S1组、S2组依次减低，住院时间、患儿MODS发病率依次增加，差异有统计学意义(P<0.01)。见表3。

3 讨 论

MPP病程长、病情重，除引起常见的发热、咳嗽、喘息等呼吸道症状外，也可能导致多系统多器官的损伤，所以早期判断或预测MPP病情轻重，并给予干预治疗，成为治疗效果的关键[2]。MPP发病机制目前不明，有学者认为MP呼吸道感染后直接侵入肺部组织及免疫性损伤，目前认为是免疫性损伤为主要发病机制[6]，小儿肺炎支原体肺炎体内特异性IgM、IgG抗体显著升高，其中IgM出现早，是初次体液免疫应答早期阶段产生的主要免疫球蛋白，抗全身感染的作用较强，且在感染2～4周达到峰值[1]，检测IgM水平可用于感染性疾病的早期诊断。在急性期IgM抗体在疾病中有双重作用，可中和入侵的MP，同时会产生免疫复合物介导的Ⅲ型超敏反应而加重病情，引起肺炎和肺外并发症，延长患儿的病程。本组资料显示在治疗前期患者IgG、IgM抗体明显增加，且严重程度与其成正比，治疗后明显下降，但S2组的恢复情况不如S1组患者。

表2 各组ESR、WBC、NE及免疫球蛋白结果比较

注：①与对照组比较,P<0.01;②与对照组比较，P<0.05；③与非SIRS组比较,P<0.01;④与非SIRS组比较，P<0.05；⑤与S1组比较,P<0.01;⑥与S1组比较，P<0.05；⑦与治疗前比较，P<0.01；⑧与治疗前比较，P<0.05。

表3 MPP患儿治疗及MODS发病率情况

注：①与非SIRS组比较,P<0.01;②与S1组比较，P<0.01。

在肺炎的诊断中，CRP检测十分敏感，绝对浓度升高，反应患儿体内炎症反应程度较重，在伴有SISR患儿中，其体内炎症反应程度高，其CRP水平显著升高。且不受性别、年龄、贫血、高球蛋白血症等因素的影响，优于其他急性期反应物质[7]，其检测简单、快速，可用于动态监测对疗效及并发症情况等。而采用阿奇霉索治疗4～5 d后仍持续高热不退、CRP持续增高且≥50 mg/L、胸片反应以大叶性炎性为主者，在静脉注射丙种球蛋白(IVIG) 3 d后，体温下降，病情好转，CRP迅速下降。PCT作为鉴别细菌性和病毒性感染的生化指标。与细菌感染程度呈正相关[8]，本文结果也显示非SIRS组及S1组PCT增高阳性率比较差异无统计学意义，S2组差异有统计学意义，表明重度MPP PCT变化较明显，临床具有参考价值。其他指标中血常规WBC及NE，S1、S2、非SIRS组比较差异有统计学意义，治疗后有所降低，而ESR恢复较慢，可放弃作为疗效指标。

SIRS是指机体在各种感染和非感染因素刺激下产生的失控的全身炎症反应，主要临床特征是全身高代谢状态，高动力循环状态及过度炎性反应[9]，这一概念的提出揭示了重症肺炎转变成MODS的机制。经1周的治疗后非SISR组MODS的发病率为5%，明显低于S1组及S2组，与患儿体内炎症反应CRP检测水平一致。

总之，CRP是炎症反应的敏感检测指标，可动态监测病情轻重、疗效判断，临床需结合PCT、WBC、NE、免疫球蛋白多项感染炎症指标检测，更准确把握MPP病情、并发症及混合细菌感染情况。而ESR恢复较慢，可放弃作为疗效指标。

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2014-01-10