心肌肌钙蛋白I检测在重症肺炎儿童心肌损害中价值探讨

聂军红，杨 丽

（河北省衡水市第二人民医院儿科，河北 衡水 053000）

心肌肌钙蛋白I检测在重症肺炎儿童心肌损害中价值探讨

聂军红，杨 丽

（河北省衡水市第二人民医院儿科，河北 衡水 053000）

目的 探讨小儿重症肺炎并发心肌损害中心肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）的测定及其意义。方法 选取重症肺炎患儿200例为观察组，轻症肺炎患儿 180例为轻症组，正常儿童 200例为对照组，对比 3组儿童cTnI水平、肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB，CK-MB）水平。结果 观察组cTnI、CK-MB、肌酸激酶（creatine kinase，CK）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）及天冬氨酸转氨酶（aspartate amino-transferase，AST）水平高于轻症组（P＜0.05），观察组和轻症组cTnI、CK-MB、LDH、AST水平高于对照组（P＜0.05）。观察组cTnI阳性率高于轻症组（P＜0.05）。观察组与轻症组CK-MB阳性率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 重症肺炎患儿多伴有不同程度的心肌损害，cTnI可作为监测心肌损伤的重要标志物。早期检测cTnI有利于重症肺炎并发心急损害患儿的早期诊疗，从而预防心肌衰竭发生。

肺炎；肌钙蛋白I；肌酸激酶；儿童

肺炎多由吸入、过敏、病原体等因素引发，临床表现为呼吸困难、咳嗽、发热等，属儿科常见疾病，且重症肺炎对儿童的健康威胁较大，是儿科高病死率的常见疾病之一［1－2］。重症肺炎可导致患儿其他系统相应症状出现，以循环系统损害多见，如心力衰竭、循环障碍等，心力衰竭为致死率高的严重并发症［3］，因此早期诊治对患儿的病情康复有积极意义。在早期检查中，血清心肌钙蛋白 I（cardiac troponin I，cTnI）作为一种有高度心肌特异度和灵敏度的指标，其在血液中出现时间早，持续时间长，对诊断心肌损害具有较高的价值。本研究对200例重症肺炎患儿cTnI检测结果进行分析并报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择 2012年3月—2014年3月我院收治的重症肺炎患儿 200例为观察组，男性 122例，女性78例，年龄4个月～6岁，平均（4.2±1.5）岁。将同期收治的轻症肺炎患儿180例为轻症组，男性111例，女性 69例，年龄 5个月～7岁，平均（3.9±1.2）岁。正常儿童200例设为对照组，男性118例，女性82例，年龄4个月～7岁，平均（4.3± 2.1）岁。所有研究对象均除外先天性心脏病、抗生素过敏。3组一般资料差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 检测方法：抽取所有儿童清晨空腹静脉血2mL，以4 000r／min离心分离血清，10min后待检。血清cTnI测定采用特异性单克隆抗体结合化学发光反应，建立免疫化学发光测定系统，试剂盒由BACKMAN公司提供，监测cT nI灵敏度为0.01μg／L，变异系数（coefficient of variation，CV）＜6.4%，监测时间20min，正常参考值上限0.08μg／L。肺炎患儿于治疗 1周后再次行空腹静脉血检测血清 cTnI水平。应用日本 HITACHI7170全自动生化分析仪检测肌酸激酶同工酶 （creatine kinase MB，CKMB）、肌酸激酶 （creatine kinase，CK）、天冬氨酸转氨酶（aspartate amino-transferase，AST）及乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）等，以＞25U／L表示CK-MD阳性。

1.3 治疗方法：治疗前详细询问患儿抗生素过敏情况及相关病史，轻症组采取常规治疗，头孢赛肟钠以2.0g／次静脉滴注，苯唑青霉素50～100mg／kg静脉滴注，2次／d。观察组在对照组的基础上实施抗生素降阶梯治疗，以 10～20mg／kg美罗培南静脉滴注，3次／d，症状缓解后2次／d。

1.4 统计学方法：应用SPSS19.0统计软件进行数据分析。计量资料以表示，分别采用单因素方差分析、q检验和配对t检验；计数资料以百分率表示，组间比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 心肌酶水平比较：观察组cTnI、CKMB、CK、LDH及 AST水平均明显高于轻症组和对照组（P＜0.05），轻症组cTnI、CKMB、CK、LDH及AST水平高于对照组（P＜0.05），见表1。

表1 3组cTnI水平比较Table 1 cTnI level comparison among severe pneumonia，mild pneumonia，and normal children （）

表1 3组cTnI水平比较Table 1 cTnI level comparison among severe pneumonia，mild pneumonia，and normal children （）

*P＜0.05vsmild group ＃P＜0.05vscontrol group byqtestcTnI：cardiac troponin I；CK-MB：creatine kinase MB；CK：creatine kinase；LDH：lactate dehydrogenase

Groups n cTnI（μg／L） CK-MB（U／L） CK（U／L） LDH（U／L） AST（U／L）Observation 200 2.40±0.92*＃32.23±7.26*＃231.5±36.4*＃458.3±136.4*＃87.6±12.3*＃Mild 180 1.33±0.60＃22.81±6.12＃186.3±65.2＃236.5±124.1＃45.3±18.5＃Control 200 0.85±0.61 10.31±2.34 114.5±50.6 165.6±35.7 22.6±11.3 F 235.98 754.65 261.65 398.58 1 073.22 P ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

2.2 cTnI、CK-MB阳性率比较：观察组cTnI阳性率显著高于轻症组，差异有统计学意义（P＜0.05），而观察组（CK-MB阳性率）与轻症组差异无统计学意义（P＞0.05），见表2。

2.3 观察组、轻症组治疗前后cTnI水平比较：观察组、轻症组治疗前后cTnI水平均有显著变化，差异有统计学意义（P＜0.05或＜0.01），见表3。

表2 3组cTnI、CK-MB阳性率比较Table 2 Comparison of cTnI，CK-MB positive rate among three groups （n，%）

表3 重症肺炎与轻症肺炎治疗前后cTnI水平比较Table 3 Comparison of cTnI level before and after treatment between severe pneumonia and mild pneumonia （，μg／L）

表3 重症肺炎与轻症肺炎治疗前后cTnI水平比较Table 3 Comparison of cTnI level before and after treatment between severe pneumonia and mild pneumonia （，μg／L）

cTnI：cardiac troponin I

Groups n cTnI Before treatment After treatment tP Observation 200 2.40±0.92 1.43±0.41 13.621 ＜0.01 Mild 180 1.33±0.60 1.01±0.61 5.018 ＜0.05

3 讨 论

3.1 小儿重症肺炎及血清心肌酶水平：小儿肺炎是小儿死亡的重要因素，且发生率高，有逐年上升的趋势［4］。此类疾病由于气体交换面积变少，造成患者出现缺氧，重症肺炎患儿缺氧程度尤为严重，肺通气与换气功能均可出现障碍，从而导致低氧血症发生，且会并发严重微循环障碍［5］。组织灌注不足、无氧代谢增强、ATP生成减少，致细胞功能紊乱、心肌收缩力下降；另外，病原及其毒素、各种炎症因子、氧自由基对心肌细胞等造成不同程度的损害，均可引发心肌细胞出现损伤，而重症肺炎患者这些情况的发生率更高，全身炎症反应综合征及心肌损害出现的可能亦更高。细胞膜改变、心肌细胞受损、心肌细胞通透性变化、酶释放增多及受累细胞逸出均是心肌损害的表现，那么 cTnI相应在血清中含量即会增高。本研究结果显示，肺炎患儿血清cTnI水平会有所增高，以重症肺炎患儿增高最显著；此外，重症肺炎患儿和轻症肺炎患儿的CK、CK-MB、LDH及AST水平均较对照组显著提高，且重症肺炎患儿显著高于轻症肺炎患儿。提示肺炎并发心肌损伤患儿普遍存在心肌酶水平升高现象，可作为评估患儿心肌损伤的重要指标。

3.2 cTnI阳性与CK-MB阳性：CK-MB是一种心肌特异性同工酶，在正常生理状态下，血清中的CKMB含量极低，而当心肌受损时，由于心肌细胞膜的通透性升高，可导致CK-MB漏出而进入到血清中，因此，CK-MB水平升高被认为是临床诊断心肌损伤的重要指标［6］。但近年来临床研究发现，CK-MB并不是心肌特有酶，其在正常人体骨骼肌内仍少量存在，骨骼肌损伤同样能导致CK-MB增高，甲状腺功能低下、肾功能不全、皮肌炎等CK-MB同样有可能呈阳性，本研究正常儿童中有11例CK-MB呈阳性，阳性率为5.50%，亦证实此点。cTnI仅存于患者心肌细胞内，是肌纤蛋白与肌凝蛋白横桥之间结合的有效抑制物，若患者心肌发生缺氧、缺血、早期变性坏死等情况，此时游离在胞浆内的cTnI会通过破损细胞膜释放到血中，血清cTnI水平会在6h逐渐增高，于 19～24h增至高峰，且无治疗干预 5～10d保持高峰状态［7］。cTnI氨基酸相较于横纹肌肌蛋白，多31个氨基酸，故cTnI有特异抗原性。其次，cTnI水平的相对分子质量较小，为22 500，而CK-MB相对相对分子质量达到85 000，若患儿有心肌损伤，cTnI更容易从心肌细胞中得到释放，引起血清cTnI水平增高。本研究重症肺炎患儿cTnI阳性率为94.50%，CK-MB阳性率为56.0%，笔者认为cTnI对诊断重症肺炎并发心肌损害患儿，具备更高的特异度和敏感度。

3.3 cTnI测定的价值：有研究［8－10］报道，cTnI不仅能作为监测心肌损害的一项指标，同时对治疗效果、预后估计等有重要价值，可作为治疗并发心肌损害的一项指标，用于测定肺炎患儿中是否并发心肌损害，以便于早期治疗，防止心力衰竭出现，心力衰竭是小儿肺炎的严重并发症，病死率高，预防心力衰竭出现是保证患儿生命安全的重要措施。本研究观察组和轻症组患儿于治疗后，cTnI水平均有明显降低，与报道观点相似。其次，本研究在未实施治疗干预前，观察组 cTnI为（2.40±0.92）μg／L，轻症组cTnI为（1.33±0.6）μg／L，对照组为（0.85±0.61）μg／L，表明小儿肺炎的危重程度与 cTnI水平呈正相关，亦与文献报道观点相似。

综上所述，相较于CK-MB，cTnI检测肺炎患儿心肌损害有更高的特异度和敏感度，有利于肺炎患儿并发心肌损害的早期诊治，对预防心力衰竭有积极作用，通过早期诊治可有效改善患儿预后，故cTnI检测具有重要的临床价值。

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VALUE OF CARDIAC TROPONIN I IN CHILDREN OF SEVERE PNEUMONIA WITH MYOCARDIAL DAMAGE

NIE Junhong，YANG Li
（Department of Paediatrics，the Second People′s Hospital of Hengshui City，Hebei Province，Hengshui053000，China）

ObjectiveTo investigate the value of cardiac troponin I（CTnI）in children of severe pneumonia with myocardial damage.MethodsA total of 200 children with severe pneumonia in our hospital were collected as observation group，180 children with mild pneumonia in our hospital in the same period were collected as mild group，200 cases of healthy children in the same period were collected as control group，CTnI level，creatine kinase MB（CK-MB）level of three groups were analyzed and compared.ResultsThe cTnI，CK-MB，creatine Kinase（CK），lactate dehydrogenase（LDH）and aspartate amino-transferase，AST（AST）levels of observation group were significantly higher than those of mild group（P＜0.05），and cTnI positive rate of observation group was significantly higher than that of mild group（P＜0.05）.The difference of CK-MB level between the two groups was not significant（P＞0.05）.ConclusionMost children of severe pneumonia are associated with varying degrees of myocardial damage，cTnI can be used to monitor the condition of the children as an important marker of myocardial injury.Early detection of cTnI is favorable to the early diagnosis and treatment of severe pneumonia with myocardial damage，thereby preventing the occurrence of cardiac failure in the children.

pneumonia；troponin I；creatine kinase；children

R563.1

A

1007-3205（2014）10-1144-04

2014－07－15；

2014－09－09

聂军红（1974－），女，河北石家庄人，河北省衡水市第二人民医院主治医师，医学学士，从事儿科疾病诊治研究。

10.3969／j.issn.1007-3205.2014.10.009