超短效β受体阻滞剂治疗ACS交感风暴56例临床分析

艾阳汪坤李必龙严凌张斌叶露

（铜陵市人民医院，安徽 铜陵 244000）

交感风暴又名为室性心动过速（ventricular tachycardia，VT）风暴、电风暴（electrical storm），是临床上因交感神经极度兴奋，24小时内发生3次及以上的顽固型 VT、室颤（ventricular fibrillation,VF）的一组心电活动以及血流动力学极不稳定、猝死率极高的一类临床征候群[1]。该病可发生于器质性性心脏病和非器质性心脏病患者，但以器质性心脏病患者多见。而在器质性心脏病中，急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes，ACS） 占了相当高的比例，ACS是冠脉内不稳定斑块破裂，产生血栓所致血管完全或不完全闭塞的一组综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死 （STEMI）、急性非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛(UA)。ACS是交感风暴的高发人群，常规治疗多在维持电解质平衡的基础上应用电复律和/或电除颤、静脉使用胺碘酮和/或利多卡因，但疗效不理想[2]。本研究就早期静脉应用超短效β受体阻滞剂艾司洛尔治疗ACS交感风暴的疗效及安全性与常规治疗作一比较。

1.资料与方法

1.1 一般资料

我院心内科于2012年7月至2014年2月收治的56例ACS所致交感风暴的患者随机分组，分别为观察组28例 （在维持电解质、电复律和/或电除颤、胺碘酮和/或利多卡因的基础上静脉应用艾司洛尔进行治疗）；对照组28例（维持电解质、电复律和/或电除颤、胺碘酮和/或利多卡因进行治疗）。

观察组中共有男性患者19例，女性患者9例，年龄最大为78岁，最小为49岁，平均年龄为（64.23±2.87）岁；对照组共有男性患者 21 例，女性患者7例，年龄最大为76岁，最小为53岁，平均年龄为（63.34±3.65）岁。 病患中，STEMI 45 例，NSTEMI 5例，UA 6例，合并低钾血症4例。两组患者基本情况比较差异无统计学意义（P>0.05），均衡可比。见表1

表1 观察组与对照组基础疾病情况

1.2 治疗方法

所有患者均予以扩冠、抗血小板、抗凝，合并低钾血症者予以补钾，有急诊PCI指征者予以行PCI开通“罪犯血管”。其中对照组予以常规治疗：胺碘酮（先予以静脉注射负荷量150mg，继以静脉泵入，前6h予以1 mg/min，后予以0.5 mg/min剂量维持18-42h）和/或利多卡因（先予以静脉注射负荷量50 mg，继以 0.03 mg/（kg·min）静脉泵入维持 24-48h）、电复律/电除颤以及监测电解质、维持血钾正常；观察组在予以常规治疗基础上静脉应用艾司洛尔：先予以静脉注射负荷量 0.5 mg/kg，继以 0.05 mg/（kg·min）静脉泵入维持24-48 h。观察两组电复律/电除颤次数、VT/VF终止情况及治疗有效率、监测心率、血压变化，如用药期间出现严重低血压、心功能不全（NYHA 4级）、显著心动过缓、Ⅲ度AVB及有症状的Ⅱ度AVB者，立即停药。统计学处理：采用SPSS11.0统计软件，计量资料以(X±S)表示，两均数比较采用t检验。计数资料比较采用X2或Fisher检验，P<0.05为有统计学差异。

1.3 病例筛选

（1）患者无严重慢性阻塞性肺病史；（2）患者无支气管哮喘病史；（3）患者无Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞症状；（4）患者无NYHA分级4级的严重心功能不全；（5）患者无甲状腺功能亢进病史。

1.4 评价标准

有效性的评价标准为治疗后：（1）显效：终止VT/VF且24h内无复发，心功能改善；（2）有效：终止VT/VF但24h内复发小于2次，心功能改善；（3）无效：终止VT/VF但24h复发大于2次或不能终止VT/VF甚至患者死亡。

2.结果

2.1 有效性评价

观察组中显效12例，有效14例，无效2例，总有效率为92.9%（26/28）；对照组显效8例，有效10例，无效10例，总有效率仅为64.3%（18/28）。两组比较有效率差异有统计学意义（X2=6.788，P=<0.05），观察组优于对照组，见表2。

表2 观察组与对照组有效性情况

2.2 电复律/电除颤次数评价

电复律/电除颤次数作为评价疗效的关键，观察组电复律/电除颤次数为 5.2±0.9；对照组电复律/电除颤次数为 9.3±1.1，显著多于观察组（t=15.267，P<0.01）有统计学差异。

2.3 不良反应

用药过程中出现显著心率缓慢 （<50次/分钟）者：观察组2例，对照组8例；Ⅲ度AVB或有症状的Ⅱ度AVB者：观察组1例，对照组7例；严重低血压（<90/60mmHg）者：观察组1例，对照组 2例；心功能不全（NYHA4级）者：观察组1例。对照组7例。观察组在显著心率缓慢、Ⅲ度AVB或有症状的Ⅱ度AVB、心功能不全不良反应均比对照组发生率低，严重低血压不良反应无差别。在减药或予以多巴胺对症处理后上述不良反应得到改善，见表3。

表3 观察组与对照组不良反应情况

3.讨论

交感风暴发生机制极其复杂，交感神经起源自延髓和丘脑，广泛分布于人体神经、支配全部内脏，心脏和血管是交感神经重要的感受器[3]。ACS发作时可导致交感神经极度激活，短时间内释放大量儿茶酚胺，其浓度可增至1000倍，并使心肌细胞膜上的离子通道蛋白结构变化，降低VT/VF等恶性心律失常发生的阈值。因局部心肌细胞梗死，造成心肌表面交感神经分布不均匀，使得非梗死心肌区域交感活性较高，破坏正常的希氏束-蒲肯野系统电生理传导[4]。同时，过度兴奋的β受体使得心室肌细胞复级的离散度增大，并影响激活肾上腺髓质-肾素-血管紧张素-醛固酮系统，造成以反复VT/VF为特征的交感风暴，病人猝死率极高[5]。

艾司洛尔属超短效β受体阻滞药，可以有效竞争儿茶酚胺在心肌细胞表面上的β受体，静脉给药5min达最大效应，单次静脉注射持续时间为10-30min。 以 0.05 mg/（kg·min） 的治疗量持续静脉给药，30min达稳态，其半衰期α相仅2min，β相为9min，体内药效去除迅速，故在用药过程中产生的不良反应较少。本研究中，两组治疗方法都能有效的治疗ACS所致交感风暴发作，但对照组以胺碘酮和/或利多卡因为主的静脉用药效果不如观察组：起效较慢、24h内较多复发、不良反应也较多，因而静脉应用艾司洛尔更有利于迅速改善ACS交感风暴急症，早期联合应用胺碘酮和/或利多卡因是有效和安全的，有临床推广意义。

[1]Eifling M，Razavi M，Massumi A.The Evaluation and Management of Electrical Storm[J].Tex Heart Inst J， 2011，38（2）：111-121.

[2]Ajijola OA，Lellouche N ，Bourke T，et al．Bilateral cardiac sympahetic denervation for the management of electrical storm[J].Am Coll Cardiol，2012，59（1）：91-92．

[3]Kozeluhova M，Peichl P，Cihak R，et al．Catheter ablation of electrical storm in patients with structural heart disease[J]．Europace，2011，13（1）：109-113．

[4]曹雪滨，江明宏.心室电风暴的发生机制及药物治疗进展[J].解放军医药杂志，2012，24（2）：1-4.

[5]杨兴春.急性冠脉综合征与电风暴[J].临床心电学杂志，2010，19（1）：5-7.