急性心肌梗死患者心率变异性的分析及临床意义

苏 健

（甘肃省高台县人民医院内一科，甘肃 张掖 734300）

急性心肌梗死患者心率变异性的分析及临床意义

苏 健

（甘肃省高台县人民医院内一科，甘肃 张掖 734300）

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者心率变异性（HRV）的临床意义。方法对30例AMI患者及30例正常对照者使用动态心电图检查及心率变异性分析软件进行HRV分析，测定HRV时域分析的5项指标：总体标准差（SDNN），均值标准差（SDANN），均值标准差平均值（SDNNindex），差值均方的平方根（rMSSD），爱丁堡指数（PNN50）；频域分析的3项指标：24 h频域总功率（TF），低频功率（LF），高频功率（HF），并对2组进行对比分析，观察HRV与AMI患者病情的关系。结果AMI患者HRV时域分析指标（SDNN，SDANN，SDNNindex，rMSSD，PNN50）及频域分析指标（TF，LF，HF）均较体检正常者减低，差异有显著性意义（P＜0.05）。结论AMI患者心脏自主神经功能受损，HRV减低，可以用来判断病情及预后。

急性心肌梗死；动态心电图；心率变异性；时域分析；频域分析

近年来，选择性冠状动脉造影及经皮冠状动脉内支架术的技术日益成熟，在急性心肌梗死（AMI）的诊断及治疗中发挥着越来越重要的作用，但无创性心电学指标仍在急性心肌梗死的诊断及预后中有不可忽略和替代的重要意义，特别是关于心率变异性分析（HRV）的研究日益受到重视。现通过本院2008年1月至2012年12月30例AMI患者和30例正常人的HRV分析比较，探讨HRV变化与AMI患者之间的关系。

1 对象与方法

1.1 对象

AMI组30例，年龄40～75（62.5±7.8）岁，男20例，女10例，其中合并高血压18例，合并糖尿病6例，同时合并高血压及糖尿病者2例，均为首次发生急性心肌梗死的患者，符合中华医学会心血管病分会2010年急性心肌梗死诊断标准[1]，即心脏生物标志物（最好是肌钙蛋白）增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99百分位（即正常上限），并有以下至少1项心肌缺血的证据：①心肌缺血的临床症状；②心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞（按心电图是否有ST段抬高分为ST抬高型心肌梗死和非ST抬高型心肌梗死）；③心电图出现病理性Q波；④影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。并将广泛前壁心肌梗死、复合部位心肌梗死及非Q波心肌梗死定为梗死范围广泛（16例），局限前壁、前间壁、下壁及高侧壁心肌梗死定为梗死范围局限（14例）。

正常对照组30例，年龄45～70（60.2±6.4）岁，男性18例，女性12例；临床检查除外高血压病、糖尿病，静息心电图、超声心动图及胸部X线均正常，并剔除服用影响心率及其他血管活性类药物者。两组性别、年龄差异均无显著性意义（P＞0.05）。

1.2 方法

①采用美国DMS300-4A12导联动态心电监护仪，对受检者进行24 h动态心电图监测，时间段为上午8：00至次日上午8：00，所获资料由专业技术人员剔除异位搏动、干扰、误差等数据，有效数据时间不少于23 h，由计算机自动进行HRV分析，取得如下数据：时域分析的5项指标（SDNN，SDANN，SDNNindex，rMSSD，PNN50）及频域分析的3项指标（TF，LF，HF）。其中AMI组检测时间选择为心肌梗死早期（发病1周内）。②统计学处理：采用SPSS16.0统计学软件，数据以均数±标准差（）表示，采用t检验，得出统计学结果，P＜0.05差异有显著性，P＞0.05无统计学意义。

2 结 果

2.1 AMI组与对照组HRV分析参数比较

见表1。

表1 AMI组与对照组HRV分析参数比较）

AMI组(n=30) 对照组(n=30) P值SDNN(ms) 96±34 130±34 ＜0.05 SDANN(ms) 87±32 120±33 ＜0.05 SDNNindex(ms) 36±14 47±15 ＜0.05 rMSSD(ms) 21±9 29±17 ＜0.05 PNN50 4±0.9 8±11 ＜0.05 TF(ms2) 720±212 2920±307 ＜0.05 LF(ms2) 260±63 96±113 ＜0.05 HF(ms2) 90±32 330±68 ＜0.05

2.2 AMI组不同梗死面积HRV分析参数比较

见表2。

表2 AMI组不同梗死面积HRV分析参数比较（

表2 AMI组不同梗死面积HRV分析参数比较（

梗死范围广泛(n=16) 梗死范围局限(n=14) P值SDNN(ms) 58±8 78±16 ＜0.05 SDANN(ms) 45±11 56±11 ＜0.05 SDNNindex(ms) 23±9 38±12 ＜0.05 rMSSD(ms) 22±11 33±10 ＜0.05 PNN50 2±2 6±4 ＜0.05 TF(ms2) 473±150 1164±241 ＜0.05 LF(ms2) 164±45 437±71 ＜0.05 HF(ms2) 76±24 129±37 ＜0.05

3 讨 论

心率变异性（HRV）是测定窦性心律不齐（窦性心搏间期变异）的方法，通常用来评价心脏自主神经的平衡状况。现多采用动态心电图来进行HRV的测量，其分析方法有2种，即时域分析法及频域分析法，二者之间存在一定相关性，时域分析指标中，SDNN、SDANN、SDNNindex是反映交感神经的指标，rMSSD、PNN50则是反映迷走神经的指标，频域分析指标中，LF由交感神经及迷走神经双重控制，HF是迷走神经神经活动的可靠指标。交感神经占优势时HRV指标减低，迷走神经占优势时HRV指标增高，其中交感神经的活动更为重要。时域分析与频域分析联合，能全面的反映HRV的变化。

生理状态下，窦房结接受受交感和迷走神经双重支配，且迷走神经占有优势，HRV减低提示交感神经张力增高和（或）迷走神经活动受抑。本文观察结果显示AMI后HRV的5项时域指标中（SDNN，SDANN，SDNNindex，rMSSD，PNN50）及频域分析的3项指标（TF，LF，HF）明显减低，较正常对照组有显著性差异，说明AMI后心脏自主神经功能受损。AMI发生后机体的自主神经功能损害主要以交感神经活性增强为主要表现，这种损害有两种情况[2]：①功能性损害，即急性心肌梗死后，由于疼痛等刺激，机体处于应激状态，表现为交感神经兴奋性增强，血中儿茶酚胺水平增高，迷走神经功能相对抑制；②器质性损害，即急性心肌梗死时，由于缺血和坏死心肌的节段性运动，使心肌节段性神经末梢受到机械性牵拉，其交感传入冲动异常增强引起中枢交感优势；临床上表现为心动过速、恶性室性心律失常、心功能不全甚至猝死。由此可见HRV对AMI后恶性室性心律失常事件的预测具有较高的价值。急性心肌梗死患者的HRV降低的确切原因尚不清楚，可能与AMI直接破坏心肌的末梢神经纤维、心肌交感神经抑制器受损、以及坏死心肌释放大量介质刺激交感神经末梢有关。

文献报道，HRV与急性心肌梗死严重程度有关[3]，病变越重，梗死面积越大，梗死部位越多，交感神经活性越高，迷走神经张力越低，HRV越下降，说明HRV是评估心脏自主神经功能的定量性指标，是判断预后、预测死亡的一个危险因子，本文结果显示，梗死范围广泛的HRV较梗死范围局限的更低，与文献报道一致，证实HRV是预测AMI危险性的独立指标。

本文对急性心肌梗死合并高血压、急性心肌梗死合并糖尿病以及急性心肌梗死同时合并高血压、糖尿病未做进一步研究，但众所周知，高血压病的病因众多，其中，心脏自主神经功能紊乱是其重要的发病因素之一，交感神经兴奋，心率增快，血压升高，迷走神经兴奋则相反，高血压病患者通常HRV降低，合并心肌梗死HRV更低[4]。同样的，糖尿病患者通常会出现自主神经功能损害， HRV降低，合并心肌梗死HRV更低。上述结论表明[5]，急性心肌梗死合并高血压和（或）糖尿病时，HRV减低幅度更为明显，属于高危患者，预后往往较单纯急性心肌梗死患者更差，在临床上应更早进行药物干预，改善患者预后。

[1] 中华医学会心血管病分会,中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2010,38(8):675.

[2] 郭继鸿,张萍.动态心电图学[M].北京:人民卫生出版社,2003: 915-934.

[3] 武留信,阎春连,王纪宇,等.心肌梗死患者24小时HRV分析的临床意义[J].中华内科杂志,1994,33:220.

[4] 李正荣,任艳琴,郭任维.急性心肌梗死合并高血压心率变异性特点[J].临床医药实践,2007,16(6):428-429.

[5] 宋滇平,和四宏,林建华,等.糖尿病患者心率变异性分析[J].云南医药,1998,19(1):4-5.

R542.22

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1671-8194（2014）16-0236-02