房颤伴缺血性肠病患者血α-GST、CRP、D-二聚体相关性
2014-04-14周正端薛龙
周正端 薛龙
(1、四川省自贡市第四人民医院消化内科,四川自贡 643000;2、四川省自贡市第四人民医院消化内科,四川自贡 643000)
论著/心律失常
房颤伴缺血性肠病患者血α-GST、CRP、D-二聚体相关性
周正端1薛龙2
(1、四川省自贡市第四人民医院消化内科,四川自贡 643000;2、四川省自贡市第四人民医院消化内科,四川自贡 643000)
目的分析房颤伴缺血性肠病患者血清α-GST、CRP、D-二聚体相关性,并探讨其在早期诊断中的作用。方法选取30例正常对照来自本院健康体检者,年龄50岁以上。入选者排除各类心血管疾病、糖尿病和肝肾疾病。30例单纯房颤患者,30例房颤伴缺血性肠病患者,均抽取静脉血,测定3组血清α-GST、CRP、D-二聚体,并分析其与缺血性肠病的关系。结果与正常对照组相比,单纯房颤患者组静脉血清CRP升高(P<0.05),房颤伴缺血性肠病患者静脉血清CRP、α-GST、D-二聚体均升高(P<0.05)。结论房颤是缺血性肠病危险因素,CRP、α-GST、D-二聚体可作为房颤伴缺血性肠病患者早期诊断标准之一。
房颤;缺血性肠病;α-GST;CRP;D-二聚体
房颤是临床上常见的心律失常之一。房颤形成后心脏内皮受损、血小板激活、凝血机制和纤溶活性异常,导致机体处于高凝状态,容易形成微血栓,血栓脱落可引起血栓栓塞导致相应血管支配组织缺血坏死等并发症。缺血性肠病是肠道血管急性或慢性血流灌注不良,肠壁缺血缺氧损伤所引起的炎症病变。房颤可能并发肠道血管栓塞导致缺血性肠病。典型表现为持续性腹痛,多为绞痛。腹痛症状与腹部体征不符,程度轻重不一,定位不确切,以脐周或左下腹稍多见,或可出现急腹症表现。目前CT或CTA检查已较多的用于缺血性肠病的早期诊断以及鉴别诊断。但发病早期及症状不典型患者仍较易漏诊延误治疗时机。本文着重分析房颤伴缺血性肠病患者血清α-GST、CRP、D-二聚体相关性,并探讨以上指标在房颤伴缺血性肠病早期诊断中的作用。
1 资料和方法
1.1 一般资料
随机选取2012年9月-2013年9月我院收治单纯房颤患者,其中男性15例,女性15例;年龄50~67岁。30例房颤伴缺血性肠病患者,缺血性结肠炎的诊断标准参照Willianms1975年制定的标准,另选取30例同时期在我院体检的健康者作为对照组,年龄50岁以上。对照组入选者均排除各类心血管疾病、糖尿病和肝肾疾病。
1.2 方法
三组受检者均于清晨空腹采肘静脉血,通过免疫透射比浊法测定CRP、D-二聚体,试剂盒采用上海科华生物工程股份有限公司,C-反应蛋白测定试剂盒,α-GST采上海研拓生物科技有限公司双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验法检测,均由我院检验科完成。
1.3 统计学方法
采用SPSS14.0软件进行统计分析。文中选取计量资料用(±s)表示,两组间数据比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
与正常对照组相比,单纯房颤患者组静脉血清CRP升高(P<0.05),房颤伴缺血性肠病患者静脉血清CRP、α-GST、D-二聚体均升高(P<0.05),差异有统计学意义,见表1。
表1 CRP、α-GST、D-二聚体变化(±s)
表1 CRP、α-GST、D-二聚体变化(±s)
注:与对照组相比,*:P<0. 01;与单纯房颤组相比,#:P<0.01。
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3 讨论
房颤合并血栓栓塞性疾病的病理学基础中其重要因素往往是血流动力学异常和血液成分改变导致机体高凝状态[1]。大量实验数据表明房颤时机体往往存在炎症反应,可能引起心内膜组织受损,局部血小板聚集、纤维蛋白沉积,同时血流动力学异常和血液成分改变,促进附壁血栓及微血栓形成。研究发现房颤时炎症反应与血栓栓塞并发症之间存在关系。CRP作为一种经典的炎症标志物,对炎症反应的发生,程度及疾病走向有巨大贡献。Dernellis[2]等研究发现阵发性房颤患者血清CRP水平高于正常人,Chung[3]等的研究表明,房颤患者(非心脏手术后)血浆CRP水平显著高于窦性心律者,而且房颤持续时间越长血浆CRP水平越高。可能因为炎症通过氧化应激影响心房结构和电生理重构等导致引发房颤病理生理的重要过程,从而影响房颤的持续和复发,并形成恶性循环。由此推测CRP水平高低与房颤并发血栓栓塞疾病的可能性相关。
缺血性肠病是指由于肠系膜动脉或静脉栓塞、闭塞以及血栓形成等导致肠缺血甚至肠坏死的急危重症。往往发病凶险,临床症状不典型,影像学技术对其诊断仍不理想,早期诊断较不容易;加之患者多为高龄,往往合并心肺脑血管疾患等多种慢性疾病,因而误诊率和病死率高[4]。本文拟利用临床中常用相关指标通过房颤,炎症,栓塞之间的联系探讨缺血性肠病与房颤的因果关系及早期判断房颤有无伴发缺血性肠病,若能早发现,早对症治疗,无疑可降低疾病对患者机体损伤。D-二聚体是交联纤维蛋白的降解产物,对机体的高凝状态和继发性纤维蛋白溶解亢进特异性及敏感性较高。临床上已证实在深静脉血栓、心肌梗死、肺栓塞和弥散性血管内凝血等疾患时,D-二聚体升高明显,可以及时反映这些疾病的严重程度、发展变化,也是治疗效果和预后的有用指标。由于缺血性肠病患者凝血及纤溶系统的功能有一定的改变,Block等研究指出,缺血性肠病的患者的D-二聚体几乎都是升高的。在>0.9 mg/L时,对于该疾病诊断的特异性92%,且对病情的进展及预后有提示作用。谷胱甘肽转移酶(α-GST)广泛存在肝脏和小肠黏膜中,对肠缺血也比较敏感,肠缺血时可以明显升高。Khurana等[5]通过动物实验发现,通过放射免疫法测定,发现在血清内α-GST增高,提示急性肠缺血。Delaney等[6]发现其敏感性为100%,特异性为86%。国内张福先等[7]的研究以家兔制作急性肠系膜缺血动物模型,结果显示急性肠系膜血管缺血时α-GST明显升高。急性肠系膜缺血似乎由正常的α-GST结果除外。
本实验研究发现与正常对照组相比,单纯房颤患者组静脉血清CRP升高,房颤伴缺血性肠病患者静脉血清CRP、α-GST、D-二聚体均升高。由此推测房颤是缺血性肠病危险因素之一,CRP、α-GST、D-二聚体检测数值升高可作为房颤伴缺血性肠病患者早期诊断标准之一。房颤与缺血性肠病相关性报道目前较少,而缺血性肠病患者往往同时合并多种血管病变因素,病情复杂,诊断困难,治疗常存在矛盾,今后还应深入进行这方面的研究,并提供组织学依据,阐明房颤在血栓栓塞发病过程中对肠道组织的影响以及抗血栓药物的预防和治疗作用。
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