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动脉粥样硬化检测LDL LP(a)的临床意义

2014-03-20张伶俐

中国实用乡村医生杂志 2014年4期
关键词:低密度脂蛋白内皮细胞

张伶俐 周 亮

(山东省荣成市石岛人民医院,264309)

动脉粥样硬化检测LDL LP(a)的临床意义

张伶俐 周 亮

(山东省荣成市石岛人民医院,264309)

目的 探讨动脉粥样硬化(AS)患者检测低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a[LP(a)]的临床意义。方法 选择2012年我院收治的80例AS患者,并与50例对照组进行LDL、LP(a)的检测分析。结果 AS患者LDL、LP(a)含量明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LDL、LP(a)在AS发病过程中起重要作用,检测LDL、LP(a)对AS的诊治具有重要的临床意义。

动脉粥样硬化;低密度脂蛋白;脂蛋白(a)

动脉粥样硬化(AS)是指动脉内膜的脂质、血液成分的沉积,平滑肌细胞及胶原纤维增生,伴有坏死及钙化等不同程度病变的一类慢性进行性病理过程。AS是心脑血管系统中最常见的疾病之一,严重危害人类健康[1]。近年来,随着人们生活水平的提高,患病率有明显增加的趋势。凡能增加动脉壁胆固醇内流和沉积的脂蛋白,如低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a[LP(a)]等,均是导致动脉粥样硬化的因素。为探讨LDL、LP(a)对AS发病机制的影响,收集80例AS患者及50例健康人,比较两组LDL、LP(a)的含量。现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 AS组 选择本院2012年确诊的AS患者80例,其中男46例、女34例,年龄(66±11)岁,全部病例符合欧洲心脏病学会和美国心脏病联合委员会(ESC/ACC)AS诊断标准。

1.1.2 对照组 选择50名健康体检者,其中男30例、女20例,年龄(65±10)岁,均为动脉造影正常,无相关的临床症状。两组年龄、性别等差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法和仪器 清晨空腹采集患者和健康对照者静脉血3 mL,离心取血清进行检测。使用仪器为德国SIEMENS RxL MaX全自动生化分析仪,使用杜邦试剂。LDL采用均相酶法,LP(a)采用胶乳增强免疫比浊法。每日均有配套质控分析。

1.3 统计分析 用Stata 7.0软件进行分析,数据以均数±标准差表示,组间比较采用t检验,检验水准α为0.05。

2 结果

AS组LDL、LP(a)含量明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

3 讨论

在过去的50年中,流行病学研究发现,AS的病因非常复杂,是遗传、环境和年龄、性别等多种因素相互作用的结果。AS形成的多种病因中,脂蛋白代谢紊乱是一个极其重要的因素之一。血清脂蛋白代谢异常通常是脂蛋白的量和质的改变。高脂蛋白血症的异常而出现的异常脂蛋白在AS斑块形成中起有极其重要的作用。AS是主要损伤动脉内壁膜,使血管壁纤维化增厚和狭窄的一种病理改变。其特点是受累动脉病变从内膜开始,一般先有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成,纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化等[2]。常易受累及的是主动脉、颈动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉及周围动脉等。在人体血液循环中,由于粥样硬化斑块使通过该动脉的血流量减少,远端组织或器官发生缺血性损伤,从而相应的临床症状和体征陆续出现。主动脉受累最严重,尤其是腹主动脉,但因管腔粗,不易引起阻塞症状。冠状动脉与脑动脉则因管腔较细,由于激发条件而引起斑块表面溃疡和内出血,血小板进一步聚集、血栓形成、动脉管狭窄或阻塞,从而导致冠心病与缺血性脑卒中的发生等。

表1 LDL、LP(a)含量检测结果比较

LDL是运输胆固醇的主要脂蛋白,主要功能是将胆固醇运送到外周血液。大量的临床和病理研究表明,血中LDL升高并被氧化是动脉粥样硬化发生的前提条件。其可能机制是:氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)透过内皮细胞深入内皮细胞间隙,单核细胞迁入内膜;Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取,形成巨噬源性泡沫细胞;动脉中膜的血管平滑肌细胞迁入内膜,吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞,增生迁移形成纤维帽;Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解,形成糜粥样坏死物,粥样斑块形成。因此,Ox-LDL可能参与AS发生、发展的全过程[3]。

LP(a)是一种特殊独立的血浆脂蛋白,主要是在肝脏合成,动脉壁存在氧化修饰的LP(a)能促使血管平滑肌细胞增生[4],促进动脉粥样硬化形成。其发病机制可能是:LP(a)在血管内皮细胞存留,大量滞留于血管壁,造成一种抗纤溶环境,促进泡沫细胞脂肪斑块形成及平滑肌细胞增生;LP(a)作用于内皮细胞,在血管内皮细胞损伤过程中,LP(a)促进单核细胞黏附移向血管壁;LP(a)含有多种不饱和脂肪酸,当机体抗氧化能力降低时,LP(a)自身氧化,可被清道夫受体识别结合,诱导刺激单核细胞分化促使巨噬细胞并进一步泡沫化。LP(a)是公认的致动脉粥样硬化的独立危险因素。综上所述,LDL、LP(a)均是导致动脉粥样硬化形成的因素。

本文通过比较AS患者和对照组LDL、LP(a)水平的差异发现,AS患者LDL、LP(a)水平明显升高(P<0.05),表明高水平的LDL、LP(a)对AS的发生发展起了至关重要的作用。LDL、LP(a)的检测对AS的预防、诊断、治疗均有重要的临床价值。

[1] 周新,涂植光.临床生物化学和生物化学检验[M].北京:人民卫生出版社,2003:119.

[2] 林伟华,何艳,黄秀红,等.凝血纤溶系统标志物动态变化在冠状动脉粥样硬化性心脏病的应用研究[J],国际检验医学杂志,2011,32(12):1279-1280.

[3] 于立宏,田刚,王金良.氧化低密度脂蛋白与2型糖尿病动脉粥样硬化关系的探讨[J].天津医科大学学报,2004,10(2):248-250.

[4] 王素红.脂蛋白(a)的分子生物学及其与脑梗死相关性的研究进展[J].医学综述,2003,9(4):204.

1672-7185(2014)04-0025-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.04.015

2013-11-29)

R54

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