无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病并发呼吸衰竭的疗效观察

马文进

江苏省苏州市工业园区娄葑医院内科 215123

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是我国老年患者常见病、多发病，其特征为进行性发展的不完全可逆的气流受限，与长期慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的发生有关，其最终发展为呼吸衰竭，主要表现为Ⅱ型呼吸衰竭，加重患者的全身症状，严重降低生活质量。传统的COPD伴呼吸衰竭急性加重期的治疗原则包括抗感染、舒张支气管、化痰、平喘、维持酸碱平衡等。本文研究了COPD伴呼吸衰竭急性加重期患者及早应用无创机械通气，对其疗效进行观察及评价，现汇报如下。

1 资料和方法

1.1 临床资料 选择2012年11月－2013年3月本院COPD伴呼吸衰竭患者共80例，均符合2007年中华医学会呼吸病学会《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》的诊断标准［1］，所有患者血气分析均提示Ⅱ型呼吸衰竭，pH＜7.35，PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，根据既往史、临床表现、实验室及影像学表现证实为急性加重期，需剔除严重心、脑、肝肾功能疾病，严重昏迷、多脏器功能不全及不能行面罩吸氧者。按照人为＋随机的分组原则分为治疗组和对照组，各40例，治疗组中男26例，女14例，年龄45～78岁，平均年龄（64.5±6.3）岁，病程4～26年，平均（16.5±4.2）年；对照组中男23例，女17例，年龄46～80岁，平均年龄（67.5±5.4）岁，病程2～25年，平均（18.5±5.4）年。两组患者的基本情况无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组仍然采用传统的抗感染、纠正酸碱平衡紊乱、舒张支气管、化痰、平喘等治疗，治疗组患者在传统治疗基础上加用BiPAP无创呼吸机行机械通气治疗，选择S／T模式，根据病情调整通气参数，吸气压力（IPAP）初始调节为6cmH2O，每隔5～10min上调1～2cmH2O，以潮气量足够，患者舒适为主，呼气压力（EPAP）一般4～8cmH2O，患者无呼气困难，氧饱和度＞90%。BPM设置为8～12次／min，Ti为1.5s，后根据患者病情的好转逐渐下调至停用无创呼吸机。若患者出现严重意识障碍、呼吸频率＜8次／min或＞40次／min、心跳、呼吸暂停，血气分析示严重酸中毒pH＜7.0，PaCO2进行性升高且PaO2始终＜40mmHg，需立即行气管插管。

1.3 疗效观察

1.3.1 观察两组患者治疗后临床疗效。临床疗效判定标准：有效，患者咳、痰、喘等症状明显缓解或消失，肺部听诊呼吸音较前明显改善，胸片示肺纹理较前好转，意识清，无发热，血象下降至正常；显效，咳、痰、喘等症状轻度缓解或肺部听诊呼吸音稍有改善；无效，上述症状、体征及影像学检查无好转或者较前加重或者需气管插管治疗［2］。

1.3.2 观察项目。观察两组患者治疗后第3、6、12、24小时的HR、RR、血气分析的pH、PaO2、PaCO2等各项指标。

1.4 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件进行统计分析，采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗后临床疗效比较 治疗组中有效24例，显效14例，无效2例，其中需行气管插管1例，治疗总有效率为95.0%，气管插管率为2.5%；对照组中有效14例，显效15例，无效11例，其中需行气管插管4例，治疗总有效率为72.5%，气管插管率为10.0%。治疗组的临床疗效明显优于治疗组，结果具有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 两组患者治疗后的各项指标比较 治疗组患者治疗后第3、6小时的HR、RR、pH、PaO2、PaCO2平均值较治疗前明显改善（P＜0.05），而对照组以上各指标改善不明显（P＞0.05），第12、24小时的上述指标两组患者均明显改善，且治疗组改善状况更明显（P＜0.05）。见表1，每个指标均用治疗组／对照组表示。

表1 两组患者在治疗前、治疗后第3、6、12、24小时HR、RR、pH、PaO2、PaCO2平均值比较

2.3 住院时间 治疗组患者住院时间平均为（13.27±2.31）d明显短于对照组（21.14±4.26）d。

3 讨论

慢性呼吸衰竭最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病（COPD），COPD最重要的病理生理改变是气流受限及气道阻塞，引起阻塞性通气功能障碍，发展至呼吸衰竭早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭，肺功能逐渐恶化至Ⅱ型呼吸衰竭，患者由于自身长期代偿功能，虽有PaO2降低及PaCO2分压增高，患者可无明显症状，但若出现感染或其他诱因，患者可表现为呼吸衰竭急性加重期，此时急性逐渐加重的缺氧及CO2潴留可严重影响全身重要脏器功能［3］，肺部主要表现为早期刺激呼吸中枢引起呼吸加快，但后期发展为呼吸频率及肺通气逐渐减少，最终导致呼吸停止。心血管系统表现为PaCO2降低，兴奋心血管运动中枢引起心率增快、外周阻力增加，但后期严重缺氧及CO2潴留则引起心率减慢、心肌收缩力减弱，诱发血压下降及心率失常等严重后果。缺氧及CO2潴留、酸中毒对中枢神经系统表现为引起脑水肿、脑功能障碍、肺性脑病、颅内高压等。另外缺氧可引起肾脏血管收缩、胃黏膜血流减少从而诱发肾功能不全、消化道出血等并发症［4］。故对COPD并发呼吸衰竭急性加重期患者及早解除缺氧及二氧化碳潴留，纠正酸中毒至关重要，目前临床上主要应用支气管舒张剂、祛痰、抗感染及纠正酸碱平衡紊乱等治疗，而无创机械辅助通气在Ⅱ型呼吸衰竭应用较少，往往在疾病的后期治疗效果不满意时才开始应用，此时缺氧、酸中毒的持续作用对机体各器官已经造成损害，最终严重病例需采用气管插管通气治疗。无创机械通气能够增强患者的呼吸动力和功能，较快及有效地纠正缺氧及CO2潴留，降低对机体其他脏器及组织的损害。

本研究使用的是BiPAP无创呼吸机，设置为S／T模式，为自主呼吸／时间控制自动切换模式，不仅可以响应自主呼吸努力时触发吸气气道正压及呼气气道正压，而且可以在患者设定时间内不能自主呼吸时输送机械触发的呼吸，保证患者通气量，提高通气功能，较有效地纠正缺氧及CO2潴留，另外Bi－PAP无创呼吸机的涡轮供气方式，其气流流速较大40～50L／min，弥补了操作中漏气的情况，保证了人机呼吸协调，避免出现呼吸机对抗［5］。本研究结果表明，在呼吸衰竭急性发作早期应用无创机械通气，可使临床症状明显缓解，呼吸、心率及PaO2、PaCO2等指标较快和显著改善，降低了气管插管率，缩短了住院时间，提高了临床疗效。本研究所有患者均经治疗后好转出院。

综上所述，对COPD并发呼吸衰竭急性加重期患者在传统抗感染、解痉、祛痰、平喘及纠正酸碱平衡紊乱基础上应用无创机械通气，可显著改善患者临床症状，降低气管插管率，较快纠正缺氧及酸中毒，缩短住院时间，临床疗效显著。

［1］ 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）〔J〕.中华结核和呼吸杂志，2007，30（1）：8－17.

［2］ 胡静，王璨丽，罗懿.无创呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸功能衰竭疗效观察〔J〕.重庆医学，2010，39（13）：1660－1661.

［3］ 王莹，余阗，张英.无创通气治疗COPD合并呼吸衰竭疗效观察〔J〕.四川医学，2010，31（6）：794－795.

［4］ 杜成前.无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭45例临床疗效分析〔J〕.吉林医学，2011，32（17）：3530－3531.

［5］ 曾清，郑德清，方丽华，等.BiPAP无创呼吸机治疗AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭的临床观察〔J〕.临床肺科杂志，2012，17（3）：427－428.