急性一氧化碳中毒的治疗进展

乔丽娟

天津蓟县人民医院 301900

急性一氧化碳中毒（Acute carbon monoxide poisoning，ACOP），是急诊内科最常见的急症之一，是急性中毒死亡的最主要原因。在我国职业和非职业危害中，一氧化碳中毒的发病率和死亡率均占前位［1］。一氧化碳（CO）是一种无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，不知不觉中人们吸入后造成急性中毒。CO吸入人体后85%与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb），进而使血红蛋白不能与氧气结合，造成神经系统、心脏、肾脏、肝脏、骨骼肌等重要脏器损伤，尤其是中枢神经系统的损伤，为不可逆改变。现对急性一氧化碳中毒的治疗进展做一综述。

1 院前急救

广义上讲院前急救是指患者在发病时，由救护人员或目击者在现场对其进行的紧急抢救，狭义的院前急救是指专业急救机构在患者到达医院前所实施的现场救治和途中监护的医疗活动。

1.1 院前指导 院前指导急救已经越来越受到医务人员的重视，合理的院前急救，能极大的改善患者预后，对挽救患者生命、减少病死率有极其重要意义。急性CO中毒院外急救首先是使患者脱离中毒环境，立即转移患者到空气新鲜处，保持呼吸道畅通。昏迷患者侧卧位，避免呕吐物误吸。如发现患者心跳、呼吸停止，应迅速进行现场CPR抢救［2］，Fukushima H等2010年报道一氧化碳中毒导致的心跳停止，恢复有效自主循环的关键是院外心肺复苏［3］。特殊职业中毒，比如煤矿内瓦斯爆炸等，必须有经过培训的专业救助人员才可下井救人，下井时须携带给患者使用的吸氧装置［4］。同时要告知救援人员注意自我防护，以免中毒。

1.2 现场急救 （1）现场氧疗。CO中毒对机体最直接的损害是严重的缺氧，所以治疗ACOP的关键是吸氧。患者脱离中毒环境后，在有氧气的条件时应立即予佩戴吸氧装置吸氧，迅速增加血氧浓度，促进CO排出，改善机体缺氧状态。临床上最常见的吸氧方式为鼻导管、面罩吸氧。中毒抢救现场给氧的原则是高流量、高浓度。用鼻导管吸氧虽然比较简单，但鼻导管吸氧达到理想氧流量后患者及其不适宜、顺应性较差。目前常规推荐使用贮氧袋面罩及Verturi面罩，氧疗效果好。1996年Shimada H，Morita T经实验报告了一种便携式转运用高压氧舱（Gamow bag），经鉴定结论可以满足所需要的压力，认为可以用于ACOP现场急救。2009年，Lueken RJ、Heffner AC［5］报告应用便携式高压氧舱成功现场救治1例经面罩吸氧无效的ACOP患者，在第一次治疗后患者几乎完全恢复正常。目前我国已有生产能力生产便携式高压氧舱，但尚未应用于医学临床的报告，预计不久首先使用的将会是煤矿的专业抢救队伍。（2）建立有效的静脉通道。对于中重度ACOP患者，急救人员到达现场后立即给予建立1～2条有效的静脉通道，根据病情酌情给予相应的抢救药物，以维持患者生命体征，并根据患者全身状况给予对症处理。

1.3 转运途中救治 转运途中的治疗在ACOP的院前急救中已受到高度的重视。搬动患者时注意安全，需密切观察患者的生命体征变化，保持呼吸道通畅，并给予心理护理。转运途中应尽量给予患者持续高流量吸氧，必要时进行气管插管吸氧治疗。昏迷患者需注意保持呼吸道的通畅，严密观察患者是否出现脑水肿、肺水肿、心功能不全等合并症，发现异常及时处理，并做好记录。搬运患者最好使用汽车及医疗救护车。美国近年将直升机应用于急危重症患者从事故现场运送到医院。

2 院内治疗

2.1 高压氧治疗 高压氧（HBO）用于治疗ACOP已有近50年历史，疗效显著。HBO可以提高血液中物理溶解的氧量，迅速纠正低氧血症，这是高压氧治疗ACOP最主要的生理基础［6］。HBO可以加速COHb的解离，促进CO排除。HBO能显著增加机体对氧的摄取及利用，使血氧含量增加，氧弥散增加，可有效改善机体的缺氧状态。所以，早期使用HBO治疗ACOP是非常重要及有效的措施。

2.2 亚低温治疗 ACOP患者进行亚低温脑保护越来越受到医务人员的重视并多次讨论［7］。亚低温对损伤脑组织的保护作用主要在能降低脑耗氧量，减少脑血流量，延迟能量耗竭发生，抑制炎症反应，减轻脑水肿，降低颅内压。常用冰帽、冰囊、降温毯等。

2.3 纳洛酮 纳洛酮是纯粹的阿片受体拮抗剂。能竞争性拮抗各类阿片样受体，能迅速透过血脑屏障，逆转血中β－内啡肽对中枢神经系统的抑制，起到促进苏醒的作用。纳洛酮还可以抑制ACOP后大脑白质脱髓鞘和小脑蒲式细胞变性，减少一氧化碳中毒后迟发脑病的发生［8］。

2.4 神经节苷脂（GM－1） GM－1是细胞膜上含糖脂的唾液酸，广泛存在于中枢神经系统，在神经发生、生长及分化的各个阶段起重要的作用。ACOP患者应用神经节苷脂治疗，主要作用机制是促进中枢神经系统的重塑，特别是对中重度ACOP患者早期应用神经节苷脂治疗，能显著提高治疗效果，缩短意识恢复时间，减少后遗症的发生［9］。

2.5 糖皮质激素 糖皮质激素能增加血管的致密性，减轻内皮细胞的渗出水肿和血管内膜炎症，使痉挛收缩的血管扩张，改善脑部的血液循环，防止脑细胞变性坏死；能有效抑制体内自由基的生成，提高中枢神经系统的兴奋性，减轻对神经细胞的损伤。近期有学者研究［10］结果显示用高压氧联合糖皮质激素效果治疗ACOP可以显著降低迟发脑病的发生率。

2.6 依达拉奉 2001年在日本首次上市的新药，易透过血脑屏障，此药有效提高ACOP患者脑细胞对缺氧的耐受性，能保护CO中毒后脑细胞的功能，并能促进脑细胞功能的恢复。陈红娟等［11］研究结果显示依达拉奉联合高压氧治疗ACOP在减轻脑水肿，减少昏迷时间和程度及减少死亡率方面有一定作用。

2.7 吡咯烷酮类 吡拉西坦、奥拉西坦、普拉西坦均为吡咯烷酮类，作用于中枢神经系统网状结构拟胆碱能益智药。能透过血脑屏障，选择性应用于皮层、海马，对神经细胞有激活、保护或促进功能恢复的作用。有学者［12］研究报告普拉西坦应用于临床，在改善脑血管病和脑创伤所致认知障碍有效。

2.8 脱水药物 脑水肿是ACOP后脑缺氧过程的主要病理生理改变。长期以来，临床医生在ACOP早期昏迷时常规应用脱水药物，主要是降低颅内压，减轻脑水肿。一般常用20%甘露醇，近年来应用高渗盐水降颅内压在临床上也屡见不鲜。值得注意的是，大剂量长时间脱水可致电解质平衡、血容量不足、肾功能受损等，故合并心源性肺水肿、已有肾功能不全或少尿、年迈患者心功能不全这慎用或不用。2.9 抗血小板聚集剂 COP后由于缺氧使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加，启动血小板黏附、聚集及白细胞黏附于血管壁，均使血管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血组织后加重脑组织损伤。高春锦［13］等报道应用高压氧＋盐酸噻氯匹定治疗ACOP，结果显示迟发性脑病的发生率明显降低，治疗效果显著。

3 健康教育

对全民进行健康教育可预防和减少CO中毒事件的发生。可以通过在社区、农村、厂矿等事故高发区举办讲座、放资料、赠送多媒体教学片等方法，正确指导使用燃气热水器的方法和正确燃煤取暖的方式。让广大群众提高对ACOP的认识及相关急救知识。提高广大群众对发生ACOP需行高压氧治疗的认识，让ACOP患者在短时间内得到高压氧的急救治疗。

综上所述，ACOP的治疗主要是改善缺氧、缩短昏迷时间、预防一氧化碳迟发脑病发生。在此强调了健康教育和院前急救的重要性，院内治疗的手段也有多种，但高压氧仍是目前治疗ACOP最有效的手段。总之，治疗时一定要因人而异，根据患者病情选择合适的治疗方法，保证治疗效果会更好。

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