鼻、咽发音共鸣器官疾病与嗓音障碍

张舒 综述 徐洁洁 审校

人类嗓音的产生是在发声中枢控制下由发音器官协调作用完成，是生理性的呼吸活动转化为物理性的发声活动的产物。发音器官包括动力器官、振动器官、共鸣器官及构音器官，任一环节的病变均可导致发声功能障碍，影响嗓音质量。近年来，嗓音疾病发病逐年增多，对人们的社会交往和生活质量产生明显影响，但目前国内外对发声障碍的研究主要集中于观察发音振动器官疾病对嗓音功能的影响，而关于共鸣器官疾病对嗓音功能影响的研究报道较少，本文将目前国内外有关鼻、咽疾病与嗓音障碍关系的研究进展综述如下。

1 共鸣器官的组成及生理功能

声带振动产生的声音为喉原音(又称为“基音”)，音量微弱且单调，经过共鸣器官的扩大、润色作用而形成和谐丰满的声音，并赋予声音个体特征。发音共鸣器官包括鼻腔、鼻窦、咽腔、喉腔、口腔、胸腔等，以软腭为界分成上部共鸣腔(鼻窦、鼻腔、鼻咽腔)及下部共鸣腔(口腔、口咽腔、喉咽腔、喉腔、胸腔)。声带以上至口唇形似喇叭的共鸣腔称为声道，为可调共鸣腔，改变其形状和大小后可影响音色，其共鸣作用最大。声学上将发音共鸣功能分为头腔共鸣、口腔共鸣及胸腔共鸣，共鸣腔的形状、大小及腔壁硬度共同影响共鸣效果，形成不同的共鸣类型；头腔共鸣即高音共鸣，参与的共鸣器官为鼻腔、鼻窦、鼻咽腔，其体积较小，容纳空气少，对高音共鸣效果好，易引起高频共振，声音的特点为明亮、金属感；口腔共鸣为中音共鸣，共鸣腔包括喉腔、喉咽、口咽及口腔，为共鸣的主要形式，可通过调节长短及大小直接影响音质，使声音清亮、明晰；胸腔共鸣为低音共鸣，共鸣腔由胸廓、肺、气管及支气管组成，其体积大、容纳空气多，因此振动频率低，对低音共鸣效果好，其声音特点表现为强壮、浑厚、洪亮。黄永旺等[1]利用自行研制的多通道语音分析系统测量共鸣腔附近的体表振动信号，间接了解各腔体振动时的共振特性及其关系，并测量歌唱者不同声部头、口、喉、胸腔的频谱能量分布特征，以了解歌唱者各部位的共振频率特性、基频、共振峰特性，结果证明共振频率根据发声腔体的形状、共鸣位置及组织结构的不同而各异，头部共振频率在1 000～2 000 Hz之间为能量集中带，而口腔输出的音频特征最强频带在1 000 Hz左右，喉部及胸部振动特征是在1 000 Hz频率范围内能量最强。声道发育自青春期开始，至20岁左右大体成熟，随着年龄的增长，声道容积逐步扩大，使得嗓音共鸣发声变化。万萍等[2]研究表明：共振峰的F1、F2受年龄因素的显著影响，随着年龄增长总体呈下降趋势，其原因可能与儿童口咽腔的生理成长规律有关，随咽腔体积增加，共振峰频率明显下降。

2 鼻部疾病与嗓音障碍

正常语音的元音及辅音经鼻腔共鸣后发出，若鼻腔或鼻窦患有疾病或解剖结构发生变化时，鼻部正常的共鸣作用将会受到不同程度的影响。鼻腔及鼻窦的病变有可能改变其正常的组织结构，原有的空腔状态被病变组织填塞而导致进入鼻腔的气流量及形式、腔体共振频率、频率敏感度降低。

2.1变应性鼻炎与嗓音障碍 变应性鼻炎为易感个体接触变应原后由免疫球蛋白E(IgE)介导的鼻粘膜变态反应性炎症，以发作性喷嚏、流涕和鼻塞为主要症状。国外研究[3]认为，变应性鼻炎患者可出现嗓音功能异常，一项回顾性调查发现76.32%的发声困难的患者存在不同程度的过敏性疾病，其中过敏性鼻炎占有显著的比例(56.6%)；波兰学者Niedzielska[4]通过对46名5～15岁季节性过敏性鼻炎患者的嗓音学检测评估，发现其基频微扰(jitter)、振幅微扰(shimmer)、标准化噪声能量(normalized noise energy，NNE)均较对照组(未患过敏性鼻炎)增高；Millqvist等[5]对30例季节性过敏性鼻炎患者在花粉过敏及非花粉过敏季节进行了嗓音功能主观评估，以30例正常人作为对照组，观察花粉季节过敏性鼻炎患者的嗓音功能变化； 研究中鼻阻塞症状的严重程度以“可视模拟量表”(visual analogue scale，VAS)进行评分，嗓音质量则以“嗓音障碍指数量表”(voice handicap index，VHI )进行评估调查；结果显示过敏性鼻炎患者在花粉季节有轻度的嗓音不清晰及嘶哑症状，实验组的VAS评分显著高于对照组，且VHI评分也高于对照组，主要表现在嗓音功能及生理的变化；而在非花粉过敏季节实验组与对照组的VAS及VHI评分无明显差异；因此，作者认为：季节性过敏性疾病在花粉季节确实能引起嗓音的改变。英国的研究人员采用问卷形式对49例呼吸道过敏性疾病患者进行了嗓音功能调查，所有患者均有过敏性鼻炎的症状，问卷调查包括7项嗓音及咽喉异常的症状：清嗓或咳嗽，音调变低或声嘶，声音紧张或无力，谈话时声音中断(破音)，喉咙有疼痛感或异物感，音量降低或失声；结果显示，呼吸道过敏患者(实验组)中有嗓音异常症状的例数明显多于正常对照组，因此认为呼吸道过敏可能是导致嗓音障碍的潜在因素[6]。

另有研究假设继发于过敏性鼻炎的发声障碍可能是基于“鼻喉反射”机制,这一过程通过声带后1/3黏膜和肌肉处交感神经和副交感神经的血管运动及促分泌纤维完成[7]。喉黏膜存在一种敏感的特异性受体，它感受来自鼻腔和鼻咽部的负压[8]，肌电图记录结果显示，过敏性鼻炎引起的鼻腔负压可导致环杓后肌的反射性运动增强[9]。Haapanen[10]研究发现：向咽后壁喷涂过敏原，间接喉镜及嗓音检测(声谱图)分析提示室尘螨可激发嗓音障碍，该研究结果证实过敏性鼻炎导致嗓音障碍与“鼻喉反射”这一假说有关 。

2.2鼻窦炎与嗓音障碍 鼻窦炎患者鼻及鼻窦黏膜肿胀、中鼻甲及钩突肥大、中鼻道狭窄、鼻道及鼻窦脓性分泌物积聚等，均可导致鼻腔、鼻窦的容积发生改变，进而改变共鸣腔的形状而影响发音。鼻腔、鼻窦属于固有腔体，体积大，声流进入腔内冲击和回旋产生共鸣效应，其共鸣效果受自身及周围解剖结构[11]及组织形态[12]的影响。Masuda等[13]研究发现,上颌窦的容积及窦口的大小在一定程度上影响鼻音的共振频率和音谱。Proctor等[14]观察鼻窦内注水后嗓音频谱的改变，结果表明鼻窦腔充实状态可影响鼻共鸣功能，出现嗓音沉闷。黄海云等[15]研究功能性鼻窦内镜手术(functional endoscopic sinus surgery，FESS)前后Ⅱ型慢性鼻窦炎患者鼻腔共鸣特性可见，由于Ⅱ型慢性鼻窦炎患者鼻腔通气较差，导致高频共鸣能量降低；FESS手术通过改变患者鼻腔的解剖结构而使鼻腔的通气状况得到改善，嗓音的鼻腔共鸣频率-能量分布可由低频向高频转移，使嗓音共鸣功能改善。Gogniashvili等[16]研究鼻窦内镜手术对嗓音的影响，对21例慢性鼻窦炎患者在术前和术后进行嗓音分析，观察中心频率及最初的四个共振峰带宽的变化，结果表明手术可使患者嗓音共振峰能量增加，改善嗓音共鸣功能。

2.3鼻中隔偏曲与嗓音障碍 鼻中隔偏曲所造成的鼻阻塞可能影响鼻腔共鸣功能，导致嗓音功能异常，鼻中隔矫正术有可能通过改变共鸣器官的谐振特性而影响鼻腔共鸣和语音。Mora等[17]观察鼻中隔矫正术后患者的嗓音声学特征改变，应用多维嗓音分析系统(multi-dimensional voice program，MDVP)在术前及术后一个月记录并评估患者的鼻腔共鸣、嗓音障碍指数(VHI)及鼻阻力，结果表明，术后一个月患者的鼻部通气功能恢复正常，各项嗓音声学指标均较术前有明显改善，提示鼻中隔偏曲所导致的鼻腔阻塞可影响患者的嗓音功能，鼻中隔矫正术在改善患者鼻腔通气的同时也改善了患者的嗓音功能。作者认为，鼻中隔偏曲是否行手术治疗取决于其对患者发音及呼吸功能的影响，客观的鼻部及嗓音功能检查有助于评估鼻中隔手术的效果。

3 咽部疾病与嗓音障碍

3.1阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与嗓音障碍 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡、注意力不集中等，可能导致高血压、冠心病、2型糖尿病等多器官多系统损害。OSAHS手术治疗方法中目前以悬雍垂腭咽成形术(uvulopalatophar yngoplasty，UPPP)应用最为广泛，关于该手术对于嗓音功能的影响国内外学者报道结果不一。Kosztya-Hojna等[18]观察UPPP手术后OSAHS患者的嗓音质量变化，发现手术没有显著改变基频(F0)和基频微扰(jitter)，但是最长发声时间(maximum phonation time，MPT)下降，F3、F4共振峰下降，提示患者术后出现了开放性鼻音。意大利学者Mora等[19]对应用超声刀行悬雍垂腭咽成形术的患者进行嗓音功能分析，结果表明术后6个月时各项声学指标、VHI及鼻流量均有显著改善，认为UPPP手术可改善患者由OSAHS导致的嗓音障碍。李博等[20]对21例男性OSAHS患者行悬雍垂腭咽成形术前后的嗓音分析结果表明：术后患者5个元音的基频(F0)及第1、2共振峰(F1、F2)与术前相比无统计学差异，而/a/、/o/元音的第3共振峰(F3)明显降低，这一改变和手术切除腭咽组织的范围成正相关，而患者手术前后VHI数值没有明显变化，因此认为UPPP可影响高频共振峰，但对发声功能无明显影响。胡蓉等[21]探讨OSAHS患者行改良悬雍垂腭咽成形术(H—uvulopalatopharyngoplasty，H—UPPP)前后声道共鸣腔的变化对发声的影响，结果表明术前患者发声时第1、2共振峰及带宽、 第3共振峰均较正常组明显降低, 而术后一月患者发声时的所有共振峰较正常对照组无明显差异，认为H—UPPP手术进行咽腔塑形解除OSAHS患者上气道阻塞性因素的同时，可改变声道共鸣腔，使OSAHS患者的音质及发声特点发生变化，术后共振峰频率随时间延长逐渐增高，直至接近正常水平。关瑛等[22]应用主观调查问卷及电子计算机语音分析系统客观检测表明，UPPP术后患者嗓音主观心理听觉评估无明显改变，而客观嗓音声学分析指标中发/a/、/i/、/u/音时第3、4共振峰发生变化，术后1个月和3个月/a/、/u/元音的F3、F4较术前降低，/i/元音的F3降低，F4增高，提示UPPP手术可轻微影响嗓音功能。黄夏飞等[23]对26例成年OSAHS患者在UPPP手术前1周和术后2个月左右行嗓音声学分析，获取/a/、/o/、/e/、/i/、/u/、/ü/6个元音的声学频谱，对比分析手术前后各声学指标,结果表明在UPPP术后有2例患者的/a/元音和1例患者的/u/元音出现鼻音共振峰；术后/o/、/e/及/u/元音的第3共振峰下降，而/i/元音的第2共振峰和/e/元音的第4共振峰升高(P<0.05)。因此对职业用嗓者行UPPP手术需持谨慎态度。

3.2先天性腭裂与嗓音障碍 腭裂是在胚胎发育第4周到第12周颜面形成和融合期时，由于各种原因腭部未能正常融合而导致的先天性畸形，患者不仅有软组织畸形，还可伴有不同程度的骨组织缺损畸形，造成吮吸、吞咽及语言等生理功能方面的障碍，可出现开放性鼻音。腭裂修复术的目的是闭合裂隙，修复腭咽的解剖结构，恢复正常的吞咽和发声功能。

施星辉等[24]对正常儿童、腭裂患儿术前及术后的元音共振峰频率进行分析，结果表明发元音/i/时，腭裂组术前F2、F3低于正常组(P<0．05)，腭裂组术后F2、F3高于术前，但仍低于正常组，说明腭裂患儿存在嗓音共鸣功能的异常，腭裂手术可通过封闭腭的裂隙而使软腭延长，在一定程度上改变了口咽共鸣腔的形态，改善了腭咽闭合功能，使患儿共鸣功能有所恢复。杨学财等[25]对10例健康儿童、33例腭裂术后未进行语音训练患者及16例术后进行了语音矫治患者进行/a/、/e/、/i/、/u/四个单元音的语音分析，对矫治前与矫治后组进行比较，/e/、/i/、/u/的 F1、F2、F3三个共振峰频率的平均值差异均有显著统计学意义，矫治后组与正常组比较，元音/i/的F2、F3显著降低，表明腭裂修复术可使患者口咽和鼻咽达到解剖结构上的正常或接近正常，但并未达到完善的腭咽闭合，术后应通过语音矫治与训练，纠正舌后上抬、舌后缩等错误的发音习惯，可改变咽腔的形状以改善语音功能。李锦峰等[26]通过检测汉语元音的F3共振峰频率研究腭咽功能，发现腭裂患儿发/i/元音的F3频率显著低于正常对照组，建议元音/i/的F3可作为腭裂儿童手术矫治后检测其腭咽功能的重要指标。

3.3腺样体肥大与嗓音障碍 腺样体肥大常见于儿童，肥大的腺样体可阻塞后鼻孔与鼻咽部，影响嗓音的共鸣，出现闭塞性鼻音。腺样体切除术是腺样体肥大的主要治疗手段，术后患儿的发声共鸣功能可得到改善；但有研究认为，腺样体切除术后患儿会发生腭咽闭合不全而导致语音共鸣功能的改变。 Lundeborg等[27]研究腺样体、扁桃体切除术对腺样体及扁桃体肥大儿童发声功能的影响，主观评估发现术前腺样体、扁桃体肥大的儿童较正常对照组儿童鼻音重、声音低沉，客观检测表明患儿音调低，频率扰动及振幅扰动增加，F2、F3频率降低；而术后患儿嗓音主观感知基本正常，频率扰动、振幅扰动有所下降但仍高于正常对照组，/i/、/u/元音共振峰频率的差异仍存在。研究证实腺样体及扁桃体肥大可以影响患儿发声质量，手术切除扁桃体、腺样体后可使其嗓音功能改善。臧艳姿等[28]通过腭咽闭合功能检测及主客观语音检测，研究儿童腺样体切除术对腭咽闭合功能及语音声学变化的影响，对15例腺样体肥大而行腺样体切除术的患儿分别于术前及术后1周、1个月行语音测试，并与15例正常儿童进行比较,结果显示患儿组术后1周/i/元音的F3频率较术前明显降低，术后1个月时F3频率有所回升；分析原因，作者认为术中牵拉可造成悬雍垂和软腭水肿，软腭较术前低垂，故术后1周F3频率较术前明显降低，而术后1个月时患者通过软腭、舌及咽后壁形态和位置的逐渐调整，弥补了腺样体切除后腭咽腔的残留腔隙，腭咽腔的正常形态和功能基本恢复，F3频率值回升。表明儿童腺样体切除术后1周时会出现一过性腭咽闭合功能不全，表现为语音改变(鼻音加重)，术后1个月可基本恢复正常。

本文将国内外有关鼻、咽部疾病与嗓音障碍关系的研究进展进行综述，对常见疾病患者的嗓音学变化进行了描述分析。近年研究表明鼻、咽共鸣器官病变确实可引起嗓音功能变化，出现各项嗓音参数尤其是共振峰值的异常；而相关手术治疗可改善患者的嗓音功能。嗓音客观检查方法可为共鸣器官疾病严重程度判断及治疗效果评估提供间接指标。

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