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良性前列腺增生与血压昼夜节律的关系研究

2014-01-27付志方焦红梅王海英刘梅林

中国全科医学 2014年32期
关键词:脉压尿路收缩压

付志方,焦红梅,王海英,刘梅林

良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)和高血压是中老年男性的常见病和多发病,临床流行病学调查显示,约25%的60岁以上BPH患者合并高血压,高血压是BPH发生和进展的独立危险因素之一[1]。本研究回顾性分析北京大学第一医院诊治的83例BPH合并高血压患者的临床资料,以探讨BPH与血压昼夜节律的关系及可能相关机制。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2010年1月—2012年6月于本院住院的原发性高血压病合并BPH患者83例,年龄44~92岁,平均(68.2±12.8)岁,其中非老年患者27例,平均(53.0±5.2)岁;老年患者56例,平均(75.5±8.0)岁。

1.2 方法 BPH诊断标准:经超声检查测定前列腺体积≥20 ml;BPH症状评分:选择国际前列腺症状评分(International prostate symptom score,IPSS)评价患者症状程度,总分0~35分,0~7分为轻度症状,8~19分为中度症状,20~35分为重度症状。动态血压监测方法:动态血压监测使用美高仪无创动态血压检测仪进行监测,从8:00至次日8:00,规定日间为6:00~22:00,夜间为22:00至次日6:00,0.5 h/次,测量血压成功率>80%为结果合格。记录患者24 h血压读数,分别计算日间平均收缩压、日间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、平均动脉压、平均脉压、脉压指数和夜间血压下降率。

2 结果

2.1 患者IPSS与血压的关系 83例患者IPSS为(10.31±8.59)分,日间平均收缩压(125±12)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),日间平均舒张压(72±10)mm Hg,夜间平均收缩压(123±15)mm Hg,夜间平均舒张压(69±10)mm Hg,24 h平均收缩压(124±13)mm Hg,24 h平均舒张压(71±10)mm Hg,夜间血压下降率为(1.45±8.47)%,平均脉压为(52±11)mm Hg,平均动脉压为(88±10)mm Hg,脉压指数为(0.43±0.07)。患者IPSS与夜间血压下降率呈负相关(r=-0.273,P<0.05),与平均脉压、脉压指数呈正相关(r=0.380、0.483,P<0.01),与平均动脉压、日间平均收缩压、日间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压均无直线相关关系(r=-0.181、0.091、-0.121、0.122、-0.187、0.117、-0.127,P>0.05)。

2.2 非老年患者IPSS与血压的关系 27例非老年患者IPSS为(6.03±6.81)分,日间平均收缩压(126±15)mm Hg,日间平均舒张压(80±11)mm Hg,夜间平均收缩压(120±15)mm Hg,夜间平均舒张压(75±10)mm Hg,24 h平均收缩压(123±14)mm Hg,24 h平均舒张压(78±10)mm Hg,夜间血压下降率为(4.46±7.55)%,平均脉压为(44±7)mm Hg,平均动脉压为(93±11)mm Hg,脉压指数为(0.36±0.05)。非老年患者IPSS与脉压指数呈正相关(r=0.455,P<0.05),与平均脉压、平均动脉压、夜间血压下降率、日间平均收缩压、日间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压均无直线相关关系(r=0.355、0.032、-0.076、0.117、-0.206、0.169、-0.128、0.170、-0.101,P>0.05)。

2.3 老年患者IPSS与血压的关系 56例老年患者IPSS为(12.36±8.65)分,日间平均收缩压(124±11)mm Hg,日间平均舒张压(69±8)mm Hg,夜间平均收缩压(124±15)mm Hg,夜间平均舒张压(66±10)mm Hg,24 h平均收缩压(124±12)mm Hg,24 h平均舒张压(67±8)mm Hg,夜间血压下降率为(-0.01±8.55)%,平均脉压为(56±10)mm Hg,平均动脉压为(86±8)mm Hg,脉压指数为(0.46±0.06)。老年患者IPSS与夜间血压下降率呈负相关(r=-0.281,P<0.05),与脉压指数呈正相关(r=0.271,P<0.05),与平均动脉压、平均脉压、日间平均收缩压、日间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压均无直线相关关系(r=-0.072、0.224、0.003、-0.244、0.202、-0.149、0.082、-0.197,P>0.05)。

3 讨论

BPH是中老年患者的常见疾病[2-3],是影响75%的70岁以上男性的慢性疾病。高血压可能通过增加前列腺上皮和间质细胞的增殖,抑制细胞的凋亡导致前列腺增生[4]。同时,高血压与前列腺相关下尿路症状及严重程度存在相关性[5-6],与血压正常的同龄BPH患者相比,合并高血压的患者IPSS更高[7],更容易发生血尿,更早因下尿路症状接受手术治疗[8]。控制血压水平有利于预防和减轻BPH症状,基线血压水平越高,降压治疗后BPH患者的下尿路症状改善越明显[9]。而BPH及相关下尿路症状与高血压可能主要是通过交感神经系统联系。周辉良等[10]在自发高血压大鼠(SHR)中发现,交感神经兴奋性增强可能是BPH和高血压发生的共同环节。多中心研究发现,α受体阻滞剂在合并高血压的BPH患者中既能控制血压,又能改善前列腺症状[11],均提示BPH和高血压存在共同的生理因素[12]。

正常人及多数轻中度高血压患者存在夜间血压下降,表现为“双峰一谷”的杓形曲线,对适应机体活动,保护心血管结构和功能起着重要作用[13]。随着年龄的增加及动脉硬化的发展,动脉可扩性减少,血管压力感受器调节血压的敏感性下降,阻碍(尤其是睡眠状态)动脉血管的扩张,使夜间血压不下降甚至升高。本研究结果显示,多数高血压合并BPH患者血压节律呈非杓型,夜间血压下降不良,老年患者较非老年患者更为明显,考虑与随着年龄增加,患者交感神经冲动增强及患者动脉硬化进展相关。同时老年患者IPSS与夜间血压下降率呈负相关,考虑老年患者交感神经应激敏感性增高致使夜间血压下降不良,同时交感神经活动性增强,致使前列腺平滑肌细胞收缩和肥大而导致BPH症状加重。而且由于BPH症状严重影响患者睡眠,可能加重其夜间交感神经激活,更减少患者夜间血压下降,导致血压昼夜节律紊乱明显。

BPH患者下尿路症状与代谢综合征相关[14]。动物实验表明,代谢综合征可减少前列腺血流,诱导BPH,提示慢性缺血可能是导致代谢综合征与BPH相关的因素[15]。沈文等[16]研究发现,BPH患者血管损害高危因素在BPH病变程度中发挥作用,提示局部血管动脉硬化与BPH存在密切关系,同时,Chen等[17]研究表明,盆腔血管动脉硬化可导致膀胱和前列腺缺血,是导致BPH发病的因素之一,并可导致下尿路症状加重[18]。大动脉僵硬度的进展可导致脉压升高,反映高血压靶器官损害的程度。脉压指数是用非线性弹性腔理论推导出的一个新的血压参数,定义为脉压/收缩压,其既反映血管的固有顺应性,又反映血管动态顺应性,可更好地反映血管硬化及血压变化的特点[19]。本研究结果显示,老年、非老年患者IPSS均与脉压指数呈正相关,反映BPH患者症状越严重,脉压指数也越大,患者动脉僵硬度增加。

综上所述,BPH症状越严重,血压节律紊乱和动脉硬化程度越严重。当高血压患者合并较高的IPSS时,应更关注其心血管危险性。本研究样本量小,患者服用药物种类及服用药物时间不同等因素可能干扰研究结果,需进一步行大样本研究明确BPH患者症状与血压昼夜节律的关系。

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