不随意运动型脑性瘫痪的康复研究进展①

周文萍，余波，刘合建，陈文华

不随意运动型脑性瘫痪的康复研究进展①

周文萍，余波，刘合建，陈文华

不随意运动型脑瘫是小儿脑瘫较为常见的类型之一。本文讨论不随意运动型脑瘫的发病机制、功能障碍、康复评定及康复方法的进展。

脑性瘫痪；不随意运动；手足徐动；发病；功能障碍；评定；康复；综述

[本文著录格式] 周文萍，余波，刘合建，等.不随意运动型脑性瘫痪的康复研究进展[J].中国康复理论与实践,2014,20(5): 404-407.

脑瘫是由于发育中胎儿或婴儿脑的非进行性损伤所致的以持续性运动和姿势发育异常、活动受限为特点的一组综合征[1]。2006年国际脑瘫专题研讨会将以张力障碍为主的张力障碍型和以手足徐动为主的舞蹈手足徐动型并称为不随意运动型脑瘫[2]。

1 发病机理

不随意运动型脑瘫以缺氧缺血性脑病和胆红素脑病引起多见，前者已成为不随意运动型脑瘫的主要病因。另外，早产和低体重作为脑瘫的高危因素也受到越来越多的重视。

1.1 胆红素脑病

红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G-6-PD)缺乏症是一种常见的不完全性显性伴性遗传病，主要表现为溶血性贫血和由此产生的高胆红素血症，易引起核黄疸[3]。临床上追溯不随意运动型脑瘫的高危因素时发现，黄疸越重、持续时间越长的患儿，发生不随意运动型脑瘫的可能性越大[4]。然而也有研究显示，不随意运动型脑瘫的发生与黄疸持续时间长短没有明显相关性[5]。G-6-PD缺乏症是新生儿黄疸的主要病因，较容易发展成胆红素脑病。由于G-6-PD缺乏症的病理基因是在X染色体的长臂2区8带上，男婴G-6-PD活性低于女婴，故发病率男高于女。Sgro等的流行病学调查显示，25%高胆红素血症患儿由G-6-PD缺乏症引起，而在其随访的高胆红素血症患儿中，25%发展成不随意运动型脑瘫，60%则表现为神经功能障碍和发育迟缓[6]。

1.2 新生儿窒息及缺氧缺血性脑病

新生儿窒息可直接引发大脑缺氧，增加血管内皮细胞的脆性，继而发生颅内出血、脑积水、脑萎缩以至脑实质受损，发生脑瘫，表现为肢体功能障碍及多种并发症。Phelan等发现，产时新生儿窒息引起的脑损伤可导致94%新生儿发展成不随意运动型脑瘫或痉挛型四肢瘫[7]。熊裕娟等报道，足月儿宫内窘迫的发生率较早产儿高，发展为不随意运动型脑瘫的比率也相对较高[8]。陈维华的研究显示，46例不随意运动型脑瘫患儿中，重度窒息9例[9]。

1.3 早产

国外的普查性研究资料显示，出生胎龄越小，脑瘫发生率越高[10]。于荣等[11]和Yang等[12]的研究均发现，与足月儿相比，早产儿脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)的发生率更高且程度严重，然而最终发展成不随意型脑瘫的患儿却以足月儿为多。国外的一项Meta分析显示，早产儿的脑瘫类型以痉挛型脑瘫为主，足月产脑瘫患儿却可以表现出不随意型脑瘫的运动特点[13]。

1.4 低体重

随着围产医学的发展，低出生体重儿的存活率大幅度提高。然而由于患儿体重极低，脑组织发育不成熟，容易受到各种因素作用，导致脑组织进一步损伤，引起不同类型的脑瘫。存活患儿中，50%存在不同程度残疾，表现为运动、认知、行为等方面的发育障碍[14]。据统计，在发展中国家，不随意运动型脑瘫患儿的发病率为6.5%～28%[15]，其中低体重占脑瘫高危因素的13%～20%[16]；而在发达国家，30%～40%脑瘫患儿也曾有低出生体重史[17]。

1.5 遗传因素

国外一项针对22例不随意运动型脑瘫进行的研究显示，不随意运动型脑瘫的病因中可能存在遗传因素。研究发现，家族性病例表现为典型的运动障碍伴有痉挛、小头、智力障碍、癫痫，而胎儿出生时并没有窒息史[18]。McHale认为这可能与常染色体隐性遗传有关，并与染色体9p12-q12密切相关[19]。

2 并发症

2.1 智力低下

在不随意运动型脑瘫患儿中，智力低下的发生率相对较低，约为25.93%，而且其智力发育各功能区(适应性、大运动、精细运动、语言、个人-社交)呈明显不均衡性落后，与基底节等锥体外系损伤导致的皮层下智力障碍对智力影响相对较轻，但对运动协调能力影响显著有关[20]。

2.2 语言、构音障碍

不随意运动型脑瘫患儿语言-言语障碍率达95.65%[21]，主要由于锥体外系损伤影响到构音肌群的肌张力调节和运动协调性，导致异常构音模式，如躯干和头颈不稳及构音运动转换时间延长等，严重阻碍构音、发声、口语表达能力的发展，而语言理解相对较好。阮景颜指出在各型脑瘫患儿中，不随意运动型的构音障碍程度最为严重[22]。

2.3 视觉及听觉损伤

约20%脑瘫患儿并发严重视力损害，但在不随意运动型脑瘫患儿中的比例却极小；9%脑瘫患儿并发听力丧失，不随意运动型脑瘫患儿听力障碍的发生率相对较高，主要与高胆红素脑病致听神经核受损有关[23]。

2.4 流涎

流涎是不随意运动型脑瘫常见的并发症之一，严重影响脑瘫患儿的生活质量，国外报道发病率达60%[24]。不随意运动型脑瘫患儿由于全身肢体活动很难随意控制，特别是患儿口腔运动功能障碍、吞咽动作无效或不协调、口腔括约肌功能不全，再加上口唇闭合欠佳等，导致患儿产生流涎症状。这一症状有时可伴随患儿终身存在。

3 临床辅助检查

3.1 磁共振成像(MRI)

资料显示，60%不随意运动型脑瘫患儿颅脑MRI有异常发现[25]，主要表现为基底节区异常高信号或PVL等改变。可能由于基底节区对缺氧敏感，出现神经细胞脱失，小脑皮质及齿状核细胞减少，MRI表现为一侧或两侧基底节区软化灶或基底节区钙化。PVL主要是难产窒息及宫内缺血缺氧导致双侧丘脑对称性受损，累计壳核、皮质深部及脑室旁白质，多见于缺氧缺血性脑病的早产儿。于荣等发现，不随意运动型脑瘫患儿中，早产儿主要表现为PVL和弥漫性脑萎缩，单纯基底节损伤少见；而足月儿则表现为基底节区异常以及弥漫性脑损伤[11]。国外的研究也表明，磁共振可以用于脑瘫的早期预测，尤其当病损发生在基底节、丘脑及内囊前肢时[26]。最近1例6岁不随意运动型脑瘫患儿的病例报道中，颅脑磁共振出现透明隔缺失、视神经和胼胝体发育不全以及右侧枕叶皮质发育不良等异常表现[27]。

3.2 脑电图

各型脑瘫中，不随意运动型脑瘫的脑电图异常率最低，国内报道为11.11%[28]。这可能与脑损伤的部位有关。脑电图主要反映大脑皮质神经细胞的电生理状况，而不随意运动型脑瘫的损伤多数在基底节区。脑电图异常改变主要有高度失律、痫样放电、背景节律慢化、局部棘尖波棘(尖)慢综合波、广泛棘尖波棘(尖)慢综合波等表现。

4 康复评定

目前，针对不随意运动型脑瘫的专项评定较少，临床上仍沿用传统的康复评定方法，如用粗大运动功能测试(GMFM)对患儿的粗大运动功能进行评定，精细运动功能测试(FMFM)用于测试上肢尤其是手的精细运动能力，Ashworth量表对伴有肌张力异常的患儿进行肌张力的测定等。最新的《国际功能、残疾和健康分类》(儿童青少年版)(ICF-CY)从身体功能和结构、活动和参与、环境等3个层面建立了儿童和青少年功能和残疾的理论模式，是未来脑瘫患儿功能评定与干预的研究方向[29]。

5 康复疗法

5.1 运动疗法及作业疗法

不随意运动型脑瘫的运动治疗原则为：促进上半身对称性发育，特别是头部调节与两手的动作；抑制躯干肌紧张及间歇性节律性收缩；促进抗重力姿势的稳定性与动作时近位端的固定能力，帮助患儿实现自主动作。Bobath疗法主要涉及头控训练、肘支撑训练、翻身训练、手支撑训练、姿势对称训练、抑制头背屈训练、抑制肩胛带内收训练等；Rood治疗技术多采用促进方法；对部分年长患儿也可采用神经肌肉本体感觉促进技术(PNF)及运动再学习技术，而Vojta治疗技术运用较少[30]。作业治疗主要通过鼓励患儿在中线活动、保持对称姿势及关节加压等提高稳定性；在此基础上，可进行双手功能训练。

5.2 感觉统合训练

感觉统合训练是通过对前庭、本体感觉和触觉刺激的适当运动反应，促进强化大脑的整合功能，从而提高患儿协调身体运动的平衡性，促进视、听反应的发育，提高患儿的语言功能。通常情况下，人体正常姿势的维持主要依靠前庭系统、视觉和本体感觉组成的反馈系统及中枢神经系统的整合及协调。没有感觉统合系统的协作，人体无法维持正常姿势。不随意运动型脑瘫患儿脑功能明显障碍，不能将身体各种感觉器官传来的信息进行正常分析加工组合，从而会引起感觉统合失调。通过游戏形式的感觉统合训练，可以使患儿在快乐中接受大量刺激信息，建立正确的反射。于献英等的临床观察显示，治疗组在常规治疗的基础上增加感觉统合训练，患儿治疗有效率与对照组比较差异具有统计学意义[31]。

5.3 水疗

水疗既是一种物理因子疗法，也是一种运动疗法。利用水的物理特性，如浮力、涡流、水波的冲击、水温的刺激等，可以促进血液循环，调节呼吸频率、增强心肺功能，改善协调性、提高平衡能力。

对于不随意运动型脑瘫患儿，水的高黏度使整个运动过程都有逐渐增加的阻力，并使过度运动变得不可能；在水中比在空气中有更大的热量转换，能降低痉挛和其他不自主运动。另外，不随意运动型脑瘫患儿姿势稳定性差，应避免急剧的体位变换诱发紧张[32]。

5.4 软组织贴扎技术

针对不随意运动型脑瘫患儿双下肢不稳定的情况，可以采用“I”形或“Y”形贴布来增强感觉输入，改善髋、膝、踝等关节的稳定性；对伴有流涎的患儿也可采用“I”形或“Y”形贴布协调口部、颈部等相关肌群运动[33]。da Costa等的研究显示，不随意运动型脑瘫患儿接受软组织贴扎治疗后，不随意运动减少，躯干稳定性增强[34]。Footer发现，经过12周椎旁贴扎治疗，痉挛型单瘫患儿的坐位控制能力并没有得到明显改善，而1例不随意运动型脑瘫患儿贴扎后躯干稳定性增强，不随意运动也明显减少[35]。

5.5 深部脑电刺激术

深部脑电刺激术作用于基底神经核通路的不同靶点，可以用于改善不随意运动型脑瘫患儿的肌张力障碍。其原理是通过电极靶向电刺激深部脑神经核团，使异常的神经元放电得以控制，能够快速恢复患者原有的部分生理功能。最新的Meta分析表明，不随意运动型脑瘫患儿经深部脑电刺激术治疗后，运动评分较治疗前平均改善23.6%，残疾评分平均改善9.2%，均有统计学意义[36]。

5.6 高压氧疗法

在高压环境下，气体中的氧分压超过1个大气压，称为高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)。高压氧治疗脑瘫的机制尚未明确，对于其治疗的有效性及安全性仍然存在较多的争议。有学者认为高压氧作为辅助手段可以用于脑瘫的治疗，然而国外的研究结果则倾向于高压氧对脑瘫的治疗无显著疗效，甚至存在副作用[37]。目前循证医学文献尚缺乏有力的证据证明高压氧治疗脑瘫是否有效。

5.7 肉毒毒素

肉毒毒素肌肉注射后，迅速与神经肌肉接头胆碱能突触前受体结合，抑制乙酰胆碱释放，缓解肌肉痉挛。目前在脑瘫患儿中应用的目的主要是为了增强康复训练及辅助用具的效果，避免或延缓矫形和神经外科手术，从而使患儿获得足够的机会和时间建立正确的姿势和步态模式。由于降低了局部肌肉的痉挛程度，还可有效防止关节挛缩和畸形，减少疼痛，增强拮抗肌肌力。当前的研究多针对痉挛型双瘫患者，在不随意运动型脑瘫-张力障碍亚型中应用研究较少。

针对不随意运动型脑瘫患儿流涎较多的情况，王雅洁指出，肉毒毒素A和肉毒毒素B可抑制腺体及平滑肌乙酰胆碱的释放，治疗不随意肌肌紧张，可用于治疗多涎[38]。Basciani等的研究也证实，合适剂量的肉毒毒素B注射到唾液腺能够安全有效地缓解脑瘫患儿的多涎症状[39]。

5.8 矫形器和辅助器具

随着康复工程技术的发展和康复理念的深入，矫形器和辅助器具在脑瘫康复方面的应用越来越广泛。锥体外系受损导致的异常姿势和运动、骨盆及下肢的不对称、关节变形、肌肉或肌腱挛缩等，是不随意运动型脑瘫常见的问题，使用安全带限制肢体活动范围，可以减少患儿的不自主运动。尽早佩带矫形器或给予患儿一个稳定的支撑系统，对于矫正姿势、预防挛缩、畸形有着重要作用。然而也有学者认为，长期佩戴矫形器限制了患儿运动再学习的感觉输入，最终甚至导致髋、膝、踝等关节畸形改变，如足弓塌陷、膝过伸等[34]。

5.9 口部运动治疗及吞咽训练

不随意运动型脑瘫因锥体外系损伤累及颜面肌肉、发音和构音器官时，患儿可表现为流涎、咀嚼吞咽困难、语言障碍等。口部运动与咀嚼、吞咽、构音、语音和语言交流之间关系密切[40]。口部运动治疗就是利用触觉和本体感觉刺激技术，遵循运动技能发育原理，促进口部(下颌、唇、舌)的感知觉正常化，抑制口部异常运动模式，并建立正常的口部运动模式的治疗过程。Sığan将81例脑瘫患儿(包含4例不随意运动型脑瘫)随机分为治疗组和对照组，治疗组接受口部运动治疗加理疗，对照组仅接受理疗，结果显示治疗组患儿嘴部功能明显改善，如用勺子进食、舔嘴唇、保持嘴唇紧闭等；流涎情况较对照组明显减少[41]。

吞咽训练通过加强吞咽肌收缩，增加面部口唇肌肉运动调节功能，口唇、舌、下颌、软腭、鼻咽腔运动障碍改善，口唇闭合正常，有利于唾液清除，减轻流涎，提高患儿吞咽、咀嚼等动作的协调性及语言能力。罗卫红等的研究显示，在常规治疗的基础上增加吞咽训练，不随意运动型脑瘫患儿的流涎症状和语言摄食障碍得到很大改善[42]。

6 展望

不随意运动型脑瘫的主要特征是不自主运动增多，姿势张力的波动性也是该型患儿的主要特点之一。由于不稳定肌张力和原始反射的存在，患儿出现较多的异常姿势和异常运动，严重影响其正常运动的发育，所以此型脑瘫的运动发育障碍程度较为严重。随着康复医学的发展，不随意运动型脑瘫的发病机制逐步明了，用于改善患儿功能的治疗方法也越来越多。然而单一康复治疗方法疗效有限，临床上常常需结合药物、手术及其他综合康复手段。不随意运动型脑瘫与临床常见的痉挛型脑瘫相比，发病率相对较低，国内外现有的研究仍然较少，临床研究不够深入，因此，进一步的基础研究和动物实验需要逐步开展。

[1]中国康复医学会儿童康复专业委员会,中国残疾人康复协会小儿脑瘫康复专业委员会.小儿脑性瘫痪的定义、分型和诊断条件[J].中华物理医学与康复杂志,2007,29(5):309.

[2]李永库,李强,李君,等.关于小儿脑瘫定义及分类的建议-解读的报告[J].中国康复理论与实践,2010,16(2):101-102.

[3]周碧燕,黄永攀,陈基强,等.2380例新生儿G-6-PD检测结果分析[J].广西医学,2003,25(8):1371-1372.

[4]李小燕,唐久来,梁兵,等.易感基因-尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶TATA盒突变与高胆红素血症及不随意运动型脑性瘫痪的相关性[J].实用儿科临床杂志,2010,25(2):137-139.

[5]李敏,滑蓉蓉,王晓东,等.795例脑瘫患儿损伤程度影响因素分析[J].中国妇幼保健,2011,26(6):859-862.

[6]Sgro M,Campbell DM,Kandasamy S,et al.Incidence of chronic bilirubin encephalopathy in Canada[J].Pediatrics, 2012,130(4):e886-e890..

[7]Phelan JP,Korst LM,Martin GI.Application of criteria developed by the Task Force on Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy to acutely asphyxiated neonates[J].Obstet Gynecol, 2011,118(4):824-830.

[8]熊裕娟,刘娟,周洪涛,等.早产儿和足月儿脑性瘫痪类型及共患病比较[J].中国康复理论与实践,2012,18(10):910-912.

[9]陈维华.不随意运动型脑瘫46例的病因分析[J].中国社区医师(医学专业),2012,14(19):39.

[10]Petrini JR,Dias T,McCormick MC,et al.Increased risk of adverse neurologieal development for late preterm infants[J].J Pediatr,2009,154(2):169-176.

[11]于荣,侯梅,孙殿荣,等.脑室周围白质软化与脑瘫病情相关性研究[J].中华物理医学与康复杂志,2010,32(12):944-946.

[12]Yang H,Einspieler C,Shi W,et al.Cerebral palsy in children: Movements and postures during early infancy,dependent on preterm vs.full term birth[J].Early Hum Dev,2012,88(10): 837-843.

[13]Himpens E,van den Broeck C,Oostra A,et al.Prevalence, type,distribution,and severity of cerebral palsy in relation to gestational age:a meta-analytic review[J].Dev Med Child Neurol,2008,50(5):334-340.

[14]Spittle A,Orton J,Anderson P,et al.Early developmental intervention programmes post-hospital discharge to prevent motor and cognitive impairments in preterm infants[J].Cochrane Database Syst Rev,2012,12:CD005495.

[15]Gladstone M.A review of the incidence and prevalence,types and aetiology of childhood cerebral palsy in resource-poor settings[J].Ann Trop Paediatr,2010,30(3):181-196.

[16]Singhi PD,Ray M,Suri G.Clinical spectrum of cerebral palsy in North India–an analysis of 1000 cases[J].J Trop Pediatr,2002,48(3):162-166.

[17]Johnson A.Cerebral palsies:epidemiology and causal pathways[J].Arch Dis Child,2000,83(3):279A.

[18]Amor DJ,Craig JE,Delatycki MB,et al.Genetic factors in athetoid cerebral palsy[J].J Child Neurol,2001,16(11): 793-797.

[19]McHale DP,Jackson AP,Campbell W.A gene for ataxic cerebral palsy maps to chromosome 9p12-q12[J].Eur J Hum Genet,2000,8(4):267-272.

[20]胡莹媛,吴卫红,李燕春,等.小儿脑瘫智能评定研究[J].中国康复理论与实践,2005,11(8)：647-648.

[21]孙殿荣,侯梅,李文妍,等.早产脑性瘫痪儿的共患病及其相关因素分析[J].中华物理医学与康复杂志,2010,32(12): 911-914.

[22]阮景颜,代早荣,梁琪,等.学龄期脑瘫儿童构音障碍与瘫痪类型、运动功能、智力和语言发育水平的相关性研究[J].中国康复理论与实践,2012,18(4):354-356.

[23]Shah Z,Chawla A,Patkar D,et al.MRI in kernicterus[J]. Australas Radiol,2003,47(1):55-57.

[24]Tahmassebi JF,Curzon ME.Prevalence of drooling in children with cerebral palsy attending special schools[J].Dev Med Child Neurol,2003,45(9):613-617.

[25]Jaw TS,Jong YJ,Sheu RS,et al.Etiology,timing of insult, and neuropathology of cerebral palsy evaluated with magnetic resonance imaging[J].J Fonnos Med Assoc,1998,97(4): 239-246.

[26]Martinez-Biarge M,Diez-Sebastian J,Kapellou O,et al.Predicting motor outcome and death in term hypoxic-ischemic encephalopathy[J].Neurology,2011,76(24):2055-2061.

[27]Trabacca A,De Rinaldis M,Gennaro L,et al.Septo-optic dysplasia-plus and dyskinetic cerebral palsy in a child[J].Neurol Sci,2012,33(1):159-163.

[28]黄艳,王纪文,杨亚丽,等.脑性瘫痪患儿24 h动态脑电图的特征[J].中华物理医学与康复杂志,2010,32(12):947-949.

[29]邱卓英,荀芳.基于ICF的康复评定工具开发与标准化研究[J].中国康复理论与实践,2011,17(2):101-105.

[30]李晓捷.痉挛型双瘫与不随意运动型脑瘫患儿物理治疗策略的选择与分析[C].第三届北京国际康复论坛论文集, 2008:142-143.

[31]于献英,朱宏伟,杨美群,等.综合治疗不随意运动型脑瘫的临床观察[J].中国医师进修杂志,2011,34(21):64-65.

[32]李晓捷.实用小儿脑性瘫痪康复治疗技术[M].北京:人民卫生出版社,2009:263-268.

[33]陈文华.软组织贴扎技术临床应用精要[M].上海:浦江教育出版社,2012:102-112.

[34]da Costa CS,Rodrigues FS,Leal FM,et al.Pilot study:Investigating the effects of Kinesio taping on functional activities in children with cerebral palsy[J].Dev Neurorehabil,2013,16 (2):121-128.

[35]Footer CB.The effects of therapeutic taping on gross motor function in children with cerebral palsy[J].Pediatric Physical Therapy,2006,18(4):245-252.

[36]Koy A,Hellmich M,Pauls KA,et al.Effects of deep brain stimulation in dyskinetic cerebral palsy:a meta-analysis[J]. Mov Disord,2013,28(5):647-654.

[37]赵晓科,肖农,张跃,等.不随意运动型脑性瘫痪患儿高压氧治疗疗效分析[J].中华物理医学与康复杂志,2010,32(9): 687-691.

[38]王雅洁.肉毒毒素B在儿童脑性瘫痪中的应用[J].医学综述,2012,18(21):3614-3616.

[39]Basciani M,Di Rienzo F,Fontana A,et al.Botulinum toxin type B for sialorrhoea in children with cerebral palsy:a randomized trial comparing three doses[J].Dev Med Child Neurol,2011,53(6):559-564.

[40]郑钦,沈敏,何龙文,等.口部运动治疗对脑瘫患儿构音障碍的疗效观察[J].中国康复理论与实践,2012,18(4):360-361.

[41]Sığan SN,Uzunhan TA,Aydınlı N,et al.Effects of oral motor therapy in children with cerebral palsy[J].Ann Indian Acad Neurol,2013,16(3):342-346.

[42]罗卫红,张玲,阳伟红,等.吞咽训练在不随意运动型脑瘫治疗中的应用[J].医学信息(下旬刊),2010,23(11):92-92,94.

Advance in Rehabilitation for Dyskinetic Cerebral Palsy(review)

ZHOU Wen-ping,YU Bo,LIU He-jian,et al.Department of Rehabilitation Medicine,the First People's Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University,Shanghai 200080,China

Dyskinetic cerebral palsy is the general type of cerebral palsy.This review discussed the pathogenesis,functional disorders, assessment and rehabilitation for it in the past years.

cerebral palsy;dyskinetia;athetosis;pathogenesis;functional disorders;assessment;rehabilitation;review

10.3969/j.issn.1006-9771.2014.05.002

R742.3

A

1006-9771(2014)05-0404-04

2013-10-21

2013-11-27)

1.上海市科委重点科技攻关项目(No.11DZ1973900)；2.2011年度上海市产学研合作项目(No.11DZ1921307)。

上海交通大学附属第一人民医院康复医学科，上海市200080。作者简介：周文萍(1987-)，女，汉族，山东莱州市人，硕士研究生，主要研究方向：神经康复。通讯作者：陈文华，主任医师，教授，博士生导师，中国康复医学会康复治疗专业委员会副主任委员、上海物理医学与康复专业委员会副主任委员。