国外美容医学最新动态(十一)

国外美容医学最新动态(十一)

整形美容

1 在血管畸形组织中泸泡刺激激素受体的表达

婴儿血管瘤和血管发育畸形是多见的病变,但对其发生的机制尚不很清楚.泸泡刺激激素(Follicle stimulating hormone)的分泌可以在血管瘤的细胞周期中呈现,尤其当血管瘤和血管畸形在青春期发展时,其表达更明显.本文对此进行了观察.

方法:选取人血管瘤和血管畸形组织(含毛细血管、淋巴管、静脉、和动静脉混合组织)进行荧光免疫检测.并取相应的人组织-正常取肤、皮下组织、粘膜、肝、脾、肉芽组织、胰腺炎组织等,作为对比,查明其中的泸泡刺激激素受体及微血管的密度.

结果:泸泡刺激激素受体只见于血管瘤和血管畸形组织的内皮细胞中,其他组织中没有显示.在增殖期的婴儿血管瘤组织中其表达较高(6.0%)、先天性血管瘤中为0.61%、Kaposiform血管内皮瘤中为0.55%.虽然小血管密度相似,但泸泡刺激激素受体在动、静脉血管畸形组织中为2.65%、在毛细血管中为1.02%、淋巴管中为0.38%、静脉中为0.76%.

结论:泸泡刺激激素受体在血管瘤、血管发育畸形中表达,特别是在生长型的婴儿血管瘤和血管发育畸形组织中表达,提示它与血管瘤及血管发育畸形的病因学有关.

[摘译自Plast Reconstr Surg,2014,133:344e-351e]

2 采用组织工程异质假体行耳再造以改善临床效果

异质植入物(allopastic implant)已用于治疗先天性畸形和创伤性组织缺损,但它可能伴有一定的并发症:炎症、感染、对组织的侵蚀或移位.为克服其不足,作者采用组织工程技术,将软骨组织构建一层外壳,将异质假体包裹,形成一种有效的耳再造支架.

方法:取兔耳的软骨细胞在体外进行培养、扩增,细胞混以纤维蛋白水凝胶,将其包于异质假体外,再在表面加上氧化液,以保持其亲水特性.将构建好的耳支架置入裸鼠的背部皮下间隙.于术后的2、4、8、12周,分别取材进行检查和组织学观察.

结果:将此组织工程构建的耳支架置入裸鼠皮下后,未出现相应的皮肤组织坏死(10例),观察期间假体无外露、脱出.而对照组则出现皮肤坏死(10例).镜下观察,组织工程支架表面有新生的软骨组织包绕,并能测出有硫磺酸盐糖胺多糖的存在,提示组织工程软骨的存在.对照组则未见上述现象.

结论:组织工程构建的异质假体支架,由于有了一层软骨组织形成的外壳,使植入体的结构和功能发生改变,受区能稳定地容纳,提高了耳再造的临床效果

[摘译自Plast Reconstr Surg,2014,133:360e-369e]

3 切除乳房接受放射治疗后用扩张器隆乳的效果

乳腺癌患者在切除病变乳房后进行乳房重建是流行的方法.但是,由于要保证防止癌症复发的效果,术前、术后采用放射治疗也成为常规,而放射治疗对隆乳效果的影响也是客观存在的.因此,众多学者就切除癌性乳房后,放射治疗对重建乳房的影响进行多侧面的观察研究.

作者报道的资料是:对乳腺癌者在切除病变乳房后,立即置入一个可扩张的假体,在接受放射治疗前完成预定的组织扩张.然后,按计划接受放射治疗.一旦放射治疗完毕,即进行二期乳房假体置入,完成隆乳.

作者对过去10年间,西北Memorial医院的、按照上述条件进行隆乳的237名对象进行了观察分析.有62%的患者成功地完成了:切乳-放扩张器扩张-接受放射治疗-定型假体置入全过程.有22.3%的患者术后因出现了较大的并发症,而取出置入假体并更换另一假体或改用自体组织瓣重建乳房;有13.5%的患者在完成一期扩张后,未置入假体,而直接用自体组织瓣重建乳房.在因并发症取出初次置入的定型假体,更放另一假体组中,有87.5%的对象完成隆乳,未再因故取出假体或需改用自体组织再造乳房者.

提示:对于因乳癌切除乳房后的患者,采用:切乳后放置扩张器-完成预扩张后接受放射治疗-然后置入定型乳房假体的术式,绝大多数患者可以获得较好的乳房重建效果.

[Plast Reconstr Surg,2014,133:274-278]

4 通过抑制透明质酸合酶2减少瘢痕疙瘩中角质形成细胞的迁移率

瘢痕疙瘩是一种纤维组织过度增殖性病变,由于它强力的增殖特性,病变可以超出原有伤区的范围.瘢痕疙瘩对治疗的阻抗性和手术后复发的趋势,使它成为病理瘢痕治疗的难题.要想获得有效的治疗瘢痕疙瘩的良方,必需要从掌握其发病机制上入手,而从基因层面探索其发病的奥秘是十分关键.有关病理瘢痕中的成纤维细胞的研究,总是成为破解病理瘢痕奥秘的主题.近年,关于角质形成细胞在病理瘢痕发生中的作用受到关注.研究表明,瘢痕疙瘩中的角质形成细胞基因的异常表达与瘢痕疙瘩的发生、发展关系密切.基因的异常表达影响胶原纤维的异常增生及增加细胞迁移.通过研究查明,透明质酸合酶2(HAS2)对瘢痕疙瘩中角质形成细胞和迁移及基因表达有影响.

从人的瘢痕疙瘩中和人正常皮肤组织中分离出角质形成细胞,采用体外擦痕试验(scrath assay)对角质形成细胞的迁移率进行定量检测;用RT-PCR技术查明瘢痕疙瘩中角质形成细胞的HAS2及相关基因HAS1、HAS3的表达水平.应用4MU (4-methylumbelliferone)抑制透明质酸的合成.

结果:HAS2基因在瘢痕疙瘩角质形成细胞中的表达明显高于正常皮肤中角质形成细胞;而应用4MU后,使瘢痕疙瘩角质形成细胞中的HAS2和角质形成细胞的迁移率明显下降,并呈剂量依赖性.而HAS3由4MU引起下降的程度为中等水平,HAS1基因则不表达.在应用4MU的体外检测的瘢痕疙瘩角质形成细胞,呈现正常的特性,这是由于4MU改变了瘢痕疙瘩角质形成细胞中异常基因的表达.

提示:透明质酸合酶2在瘢痕疙瘩角质形成细胞中的异常高表达,促使角质形成细胞的迁移率改变,与瘢痕疙瘩过度增殖有关.因此,应用4MU抑制瘢痕疙瘩中角质形成细胞的HAS2表达可能成为抑止瘢痕疙瘩发展的有效措施.

[摘译自J Burn Care Res,2014,35:84-92]

[第四军医大学西京医院全军整形外科研究所李荟元摘译]