无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭临床疗效观察

谢俊勇

长沙医学院附属株洲市331 医院呼吸科，湖南株洲 412002

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具备反复发作合并急性加重特点的肺部疾病。 由于其病情反复发作，患者肺功能进行性减退，当病情急性加重时可伴随出现Ⅱ型呼吸衰竭[1]。 美国于1989 年首次应用无创正压通气治疗呼吸衰竭以来，无创通气日趋受到重视。 大量证据表明无创正压通气治疗COPD 并Ⅱ型呼吸衰竭， 可提高动脉血氧分压（PaO2），降低二氧化碳分压（PaCO2），有明显疗效。 本研究对60 例COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者分组治疗， 其中治疗组加用无创通气治疗，疗效较好，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008 年6 月～2011 年6 月长沙医学院附属株洲市331 医院呼吸内科收治住院的COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者60 例，所有病例诊断均符合2007 年中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组修订的 《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断标准[2]。 将60 例病例随机分为无创呼吸机治疗组和对照组，治疗组30 例，男17 例，女13例，年龄50～85 岁，平均（65.7±11.2）岁；对照组30 例，男19例，女11 例，年龄51～86 岁，平均（66.3±12.3）岁；两组患者年龄、性别比较差异均无统计学意义（P﹥0.05），具有可比性。 以上患者排除昏迷、自主呼吸微弱、低血压休克、未能控制的心律失常或心肌缺血、上消化道出血、气道分泌物多以及与口鼻面罩无法配合者，并且所有患者均无大气道阻塞、巨大肺大泡等机械通气禁忌证。

1.2 方法

两组均给予改善心功能、纠正电解质紊乱、纠正酸碱平衡、祛痰、平喘、解痉、抗感染等常规综合治疗。治疗组在综合治疗基础上使用美国BIPAPHarmony 无创呼吸机、设定参数、用软帽固定、选择合适的面罩：呼气压力（EPAP）4～8 cm H2O （1 cm H2O=0.098 kpa）， 备用呼吸频率12 次/min，吸气压力（IPAP）自低水平压力8 cm H2O 开始逐渐增加，达到12～24 cm H2O；通气模式S/T；调节吸氧浓度，使SpO2达90%以上，病情好转后逐渐下调参数，间断延长停机时间，并改用鼻导管吸氧，直至完全撤机。对照组给予低流量吸氧。

1.3 疗效判定

显效：24 h 内神志、 精神异常症状基本消失， 神志转清，血氧饱和度（SpO2）、PaO2、PaCO2恢复正常；有效：24～48 h内缺氧、 呼吸困难等明显改善，SpO2、PaO2、PaCO2虽有改善，但未完全恢复至正常；无效：48 h 治疗前后无变化或加重，SpO2、PaO2、PaCO2无改善；显效+有效=总有效。

1.4 观察指标

无创通气治疗3 d 后， 密切观察患者的动脉血气指标、心率、呼吸频率。 观察并且对比无创通气治疗前后动脉血气分析相关指标结果， 对SpO2、PaO2、PaCO2值结果分析并记录。

1.5 统计学方法

采用SPSS 13.0 软件， 计量资料数据以均数±标准差（s）表示，比较采用t 检验，计数资料采用百分率表示，组间对比采用χ2检验。 以P < 0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗后两组临床疗效比较

治疗组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P <0.05）。 见表1。

表1 治疗后两组临床疗效比较（例）

2.2 治疗前后动脉血气变化

治疗组治疗前PaCO2明显高于治疗后， 治疗前血PaO2、SpO2较治疗后有明显的降低， 差异有统计学意义（P ＜0.05）。 见表2。

表2 两组治疗前后动脉血气变化（s）

表2 两组治疗前后动脉血气变化（s）

注：与同组治疗前比较，#P ＜0.05；与对照组治疗后比较，*P ＜0.05；SpO2： 血氧饱和度；PaO2： 动脉血氧会压；PaCO2： 二氧化碳分压；1mm Hg=0.133 kPa

组别 SpO2（%） PaO2（mm Hg） PaCO2（mm Hg）治疗组治疗前治疗后对照组治疗前治疗后70.6±1.9 93.1±3.2*#50.2±0.3 88.3±11.8*#71.4±8.7 36.7±12.1*#71.1±2.4 81.7±3.0#49.6±0.2 62.8±10.1#70.2±10.1 57.9±11.6*#

2.3 不良反应

两组治疗过程中均无明显血压波动、心律失常，无明显抽搐、 烦躁，无恶心、 呕吐等胃肠道反应。 无肝、 肾功能损害等不良反应发生。 未出现皮疹，皮肤发痒等药物过敏反应，注射局部无红肿、 硬结等症状。

3 讨论

COPD 其特征是进行性发展且持续存在的气流受限，是一种可以治疗和可以预防的常见疾病，合并症和急性加重影响患者整体疾病的严重程度[3-4]。伴有肺和气道对有害气体或颗粒所致慢性炎症反应的增加。 其发病原因包括社会经济地位、感染、空气污染、化学物质和职业性粉尘、吸烟等环境因素和个体因素两方面。 主要临床表现为胸闷、喘息、呼吸困难或气短、咳痰、慢性咳嗽、全身症状（如焦虑、精神抑郁、外周肌肉功能障碍和萎缩、食欲减退、体重下降等）， 在全球范围内，COPD 是全球疾病和死亡的主要原因。 未来的数十年内，由于全球人口的老龄化和持续暴露于COPD 危险因素， 预计COPD 的负担会继续上升。COPD 急性加重期患者往往存在动态肺过度充气， 内源性呼气末正压（PEEPi）增高和呼吸机疲劳，这些是导致通气量下降的主要原因； 支气管—肺感染造成痰液引流不畅，进一步加剧了增高的呼吸系统阻力与不足的呼吸驱动力之间的矛盾，从而诱发产生Ⅱ型呼吸衰竭。 呼吸衰竭时的高碳酸血症、 低氧血症可扰乱多个系统的生理代谢机能，相应器官的功能不全会在各系统器官的代偿能力达到极限时出现。 尤其是对缺氧较为敏感，耗氧量较大的心脑，出现功能紊乱也较早，可以出现多个器官功能的衰竭、障碍，最终可导致患者死亡。 因此，主要的治疗方法就是纠正高碳酸血症、低氧血症，改善患者的通气。 机械通气是治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭最有效的措施， 有创机械通气方式，如气管切开和气管插管等方式应用于临床以后，虽然挽救了许多因呼吸衰竭而生命垂危的患者， 但因其属有创通气，同时也可能出现脱机困难、呼吸机相关性肺炎（ventilatorassociated pneumonia，VAP）、出血、梗阻、气道损伤等并发症[5-6]，增加患者死亡率，导致病情加重，增加了患者的痛苦。

BiPAP 呼吸机采用双水平气道正压提供压力，可有效避免机械通气的副作用，辅助自主呼吸，自动调节预置的呼气压力水平， 其高压可以提高患者的肺泡气氧分压，扩张COPD 患者的气道。 而低压则起到了外源性PEEP 的作用，改善了氧合功能，保持呼吸的力量，减少COPD 患者的内源性呼气末正压，能调节呼吸功能[6]。 吸气时有一个较高的吸气压，减少患者呼吸肌耗氧量和做功，增加肺泡通气量，降低吸气肌负荷，克服气道阻力，轻松吸入气体使肺膨胀改善通气，改善气体在肺内分布不均的情况，有利于呼吸肌休息，增加呼吸中枢的自主调节能力，减少无效死腔通气[7-9]，具有人性化程度高、自动漏气补偿、同步性能好等优点。 同时在医学研究中发现，外源性PEEP 不增加过度通气，同时可明显减少气道开口与肺泡间的压力，因此能更好地改善肺弥散功能，达到降低PaCO2，提高PaO2的目的，实现了症状缓解快，治疗时间短的目标，大大降低了病死率。 正确使用BiPAP 呼吸机需掌握适应证及禁忌证，主要适应证为较轻的呼吸衰竭， 而绝对禁忌证为面部术后、畸形、创伤，合并多器官功能衰竭（MODS），误吸可能性高，昏迷，自主呼吸微弱，心跳呼吸停止等，相对禁忌证为上气道机械性阻塞，严重酸中毒，严重低氧血症，极度紧张，排痰障碍及气道分泌物多等[10-12]。 只有正确使用BiPAP 呼吸机进行无创通气治疗，能有效纠正酸碱平衡紊乱，改善二氧化碳潴留，改善缺氧，有效缓解患者呼吸肌疲劳，从而降低心率及呼吸频率[13]。

BiPAP 呼吸机改善心功能可能的机制为[14-15]：①无创正压呼吸机的正压通气作用使胸腔内压升高，减少回心血量，从而减轻心脏前负荷；②正压通气作用减小心室跨壁压，减少左室收缩时需要对抗的胸内负压，并能反射性抑制交感神经兴奋性，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷；③正压通气作用使氧合改善，心肌供氧增加；④对存在心源性肺水肿患者，正压通气有助于减轻肺泡水肿。

BiPAP 呼吸机和传统的治疗方式相比，能将患者体内的二氧化碳在短时间内排出，帮助患者恢复意识，改善患者的呼吸情况，为下一步治疗赢取了时间，并且减少了气管插管率或气管切开率，减少了患者的痛苦，有利于气道的管理，患者可以进食讲话。 进而降低了死亡率[16-17]。 本研究发现患者加用无创呼吸机之后，与对照组相比，可以显著缓解肺性脑病症状，纠正Ⅱ型呼吸衰竭，改善缺氧及二氧化碳潴留。 由此表明，COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭治疗方面，无创呼吸机是一种快速、有效、安全的治疗方法，值得临床推广应用。

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