微创血肿清除术治疗高血压性壳核脑出血疗效分析

2013-11-21姜萍袁敏宋乐官

中国实用医药 2013年3期

姜萍袁敏宋乐官

高血压性脑出血是神经科常见疾病，起病急，病死率和致残率高，我院于2005年10月至2011年5月选择性应用颅内血肿微创穿刺术治疗高血压性壳核脑出血49例，与内科保守治疗48例相比，效果明显优于保守治疗，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料所有患者均为我院住院患者，均有高血压病史，均符合第四届全国脑血管会议修订的标准(1995)[1]，并经颅脑CT证实。其中微创(治疗组)49例，男29例，女20例，年龄42～79岁，平均59.4岁，病程(7.2±4.3)h，内科保守治疗组(对照组)48例，男37例，女11例，年龄41～77岁，平均(58.9)岁，发病时间(7.4±4.0)h。

1.2 出血部位壳核。

1.3 出血量根据头CT所示以Kwak公式计算，治疗组(23.6 ±8)ml，对照组(24 ±10)ml。

1.4 评价指标治疗前神经功能状态用SSS表示，卒中量表评价神经功能情况，治疗14 d时神经功能缺损程度用SSS卒中量表衡量。

1.5 治疗方法对照组给予调整血压，降低颅内压，防止再出血，预防感染及对症支持治疗[2]。治疗组在内科治疗的基础上。行微创手术时机:如病情许可，及早进行穿刺，在发病2～6 h穿刺更妥当，否则可能继发脑水肿，脑损伤加重，最终治疗效果差[3]。行颅内血肿微创穿刺术，患者头部皮肤准备后，在头CT下选择最大层面依据WS-1型脑内血肿微创治疗系统贴定位标，确定穿刺点，穿刺方向及进入血肿中心的长度，以2%利多卡因进行局部麻醉后，用电钻驱动直接穿透颅骨，退下颅钻，将穿刺针推入血肿中心部位，拨除针芯，接引流管，以5 ml注射器缓慢抽吸出半液态血肿，对于抽吸困难者，可以用生理盐水冲洗，并注入尿激酶1～2万U，夹闭引流管2～4 h后开放引流，冲洗抽吸液化，引流的次数应根据复查头CT而定，至血肿消失70% ～80%，拨针时机:复查头颅CT，在血肿较入院时减少70% ～80%，闭管24 h无异常情况既可拨除。

2 结果

2.1 血肿清除情况，血肿清除率[(术前出血量-拨针时残留血量)/术前出血量]达73.2% ～86.4%。平均79%。

2.2 治疗结果治疗组恢复良好32例，轻度残疾10例，中度残疾7例，死亡无，对照组有恢复良好12例，轻度残疾23例，中度残疾13例，两组总有效率比较差异显著，治疗组效果明显优于对照组。

2.3 神经功能缺损程度两组不同时期神经功能缺损程度的变化见表1，治疗组与对照组治疗前神经功能缺损相近，治疗14 d时神经功能状态SSS量表比较见表2，治疗组轻度神经功能缺损明显增多，重度神经功能缺损明显减少，治疗组致残率为34.7%，对照组为75%，治疗组低于对照组。

表1 两组治疗前神经功能缺损程度SSS比较(例，%)

表2 治疗14 d时神经功能缺损程度SSS比较(例，%)

3 讨论

壳核出血为高血压脑出血的最常见类型，多由外侧豆纹动脉破裂引起。血肿向内囊压迫可导致典型的偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲(三偏症状)，位于优势半球时可有失语。传统开颅手术壳核出血量＞30 ml方手术治疗，针对15～30 ml中小量出血临床可采取保守治疗。但近年来由于微创颅内血肿清除术的开展，由于其创损小，且能较彻底清除出血，明显改善临床预后。在发病2～6 h，选择出血量在15～30 ml中小量的壳核出血患者，且无手术禁忌证者，实施微创治疗。

ICH脑出血发病机制。①血肿的物理因素:Mendelow及Sinar等通过试验发现血肿所致的局部脑血流量(CBF)的减少、对周围脑组织的压迫可引起血管活性胺从损伤的脑组织中释放，破坏血脑屏障，产生脑水肿。②雪中周围的缺血因素:Nath及Yang等人的动物实验证实血肿周围及远隔区域的继发性缺血损伤与脑水肿关系密切，脑缺血致缺血区血脑屏障(BBB)受损，通透性增加以及脑细胞损伤而至脑水肿。③血肿成分的影响:Wagner等报道血肿中的血小板、白细胞、血浆蛋白、血清蛋白、红细胞分解产生的血红蛋白等弥散在脑细胞间隙中，渗透压的增高可引发脑水肿。④凝血酶:Lee、Xi等人的实验证实，脑出血后血细胞共同作用所产生的尿激酶，通过位于血小板、血管内皮、纤维母细胞、神经原及胶质细胞上的凝血酶受体形成直接的毒性作用，且可以影响血脑屏障(BBB)渗透性，是脑水肿形成的重要因素之一。⑤自由基:Yamamoto等发现脑出血后自由基反应增强，产生脂质过氧化损害，是脑水肿产生的原因之一。⑥其他:补体C9、内源性阿片肽(相应受体)及血管收缩因子(5-羟色胺)等均是脑水肿产生的因素之一。

发生后血肿颅内占位效应的产生由血肿和后继脑组织水肿共同产生效应，后继水肿效应在6 h开始发生，24～48 h达到高峰，超早期清楚血肿，可显著减少脑水肿的形成和范围，减少出血量大的HCH患者因脑疝形成而死亡或产生或产生严重并发症使病情迁延，即使存活其生存质量也极差[4]。超早期微创穿刺治疗(高血压脑出血，脑水肿轻，脑压相对低，血肿清除过程中受颅内压影响小，液化剂、止血剂分散易，作用充分，血肿清除容易)，保守治疗通过降颅压对上述病例的干预效果明显低于微创血肿清除术。