高压氧佐治新生儿缺氧缺血性脑病138例观察

王建民

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指各种围生期窒息，引起的部分或完全缺氧，脑血流量减少或暂停而导致的胎儿或新生儿脑损伤，临床出现一系列脑病的表现。HIE是造成新生儿早期死亡及后天智力发育障碍的重要原因，HIE以早产儿发病率较高，但由于早产儿基数明显少于足月儿，所以HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿。缺氧可发生在产前，也可发生在产时，由缺氧引起的脑组织病理生理改变，脑水肿是其中重要的环节之一，高压氧能够明显改善脑细胞缺氧，阻止脑水肿的发生发展，对HIE的治疗有重要意义。我院自2005年8月至2009年8月共收治新生儿缺氧缺血性脑病398例，其中选取276例随机分为加用高压氧治疗组(观察组)和常规综合治疗组(对照组)各138例，并进行疗效分析，观察组的治疗效果明显优于对照组，先报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2005年8月至2009年8月收治的新生儿缺氧缺血性脑病患儿276例，均有明显的围生期缺氧窒息史，采取常规的抢救治疗措施后，发现神经系统异常表现包括意识障碍、过度兴奋、嗜睡、昏迷、惊厥、肌张力改变及原始反射异常等。其中男144例，女132例，胎龄为36～43周，均符合1996年10月杭州会议修订的HIE的临床诊断依据和分度标准[1]，排除患有先天性或遗传性疾病的患儿。观察组138例，其中男73例，女65例;轻度42例，中度62例，重度34例。对照组138例，其中男71例，女67例;轻度42例，中度64例，重度32例。所有患儿均为出生30 min～2 d入院，两组患儿在胎龄、出生时体重、日龄及临床表现方面差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 一般治疗 两组患儿入院后均给予清理呼吸道、供氧、改善通气功能、纠正低氧血症;纠正酸中毒、低血钠、低血糖;纠正低血压，可选用多巴胺，多巴酚丁胺等，应从小剂量开始;并控制输液速度及输液量，总液量限为60～80 ml/(kg·d)之内，以防加重脑水肿;对有惊厥者，应首选苯巴比妥钠，负荷量为20 mg/kg，仍不能控制者，1～2 h后可追加5～10 mg/kg，12～24 h后给维持量5 mg/(kg·d)，必要时加用安定，0.1～0.3 mg/kg，但需防止呼吸抑制;有颅内压增高症状时，选用甘露醇，首剂0.5～1 g/kg静脉滴注，以后每4～6 h或6～8 h静脉滴注一次，剂量为0.25～0.5 g/kg，可加用呋塞米1 mg/kg，必要时用地塞米松0.3～0.5 mg/kg，静脉推注或入壶，1～2次/d，可连用4～6次;对于有呼吸暂停或呼吸不规则者可用纳洛酮0.1 mg/(kg·d)，以10 μg/(kg·h)的速度静脉滴注，连用3～5 d，也可用东莨菪碱及氨茶碱等;同时改善微循环，清除氧自由基用复方丹参等;补充能量，营养脑细胞用胞二磷胆碱、脑活素或神经节苷脂等;此外钙离子通道阻滞剂如心痛定，尼莫地平等均有良好的辅助治疗作用，为后续治疗打下良好的基础。

1.2.2 高压氧治疗 在采取了以上综合治疗措施后，观察组加用高压氧治疗，应用中国船舶工业总公司701研究所生产的YLC0.5/1.2型婴儿透明氧舱，氧浓度及治疗压力根据婴儿月龄调整。足月儿生命体征均平稳后，于出生72 h内开始，60 min/次，1 次/d，10 d 为一疗程，间隔 15 ～20 d，根据病情轻重治疗2～3个疗程。

1.3 评价方法 将治疗效果标准定为3级[2]，治愈:患儿神经系统症状消失，体格检查正常。好转:患儿神经系统症状明显减轻，体格检查轻度异常或正常。无效:神经系统症状无明显好转或智力发育明显落后。总有效率为治愈率和好转率之和。

1.4 统计学方法 采用χ2检验，P＜0.05有统计学意义。

2 结果

两组患儿治疗12周后的临床效果比较。观察组138例，痊愈 82例，(59.42%)，好转 54例(39.13%)，无效 2例(1.45%)，总有效率98.55%。与对照组相比治愈率与总有效率均显著提高，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。结果表明高压氧治疗组(观察组)疗效显著优于对照组。

表1 两组患儿治疗12周后临床效果比较(例，%)

2.2 预后及转归 两组患儿均追踪观察6～12个月，部分病例进行后续巩固治疗，观察组总有效率仍明显高于对照组。

3 讨论

3.1 新生儿脑缺氧的病理、生理特点 新生儿脑的代谢最旺盛，脑的氧耗量约占全身氧耗量的一半，而成人为1/5，脑不能储备能量，所需葡萄糖和氧全由血液供给。因此脑对缺血缺氧最为敏感，正常时脑组织所摄取的氧，足以提供氧耗所需葡萄糖的85%～95%，只有5% ～15%的葡萄糖通过无氧酵解转变为乳酸[3]，新生儿缺氧时，乳酸生成可增加5～10倍，乳酸的堆积，造成脑内酸中毒，加重脑细胞的损伤;水分进入细胞间隙和脑细胞内，形成脑水肿，同时脑血管扩张，脑供血减少，加重脑水肿的发展。当严重缺氧时，脑组织内毛细血管内皮损伤，液体漏出至细胞间隙，多个脑坏死灶的融合，血管源性水肿以及脑水肿引起的颅内压增高，导致脑缺血缺氧进一步加重，以致大部分脑组织坏死。

3.2 高压氧的治疗作用 高压氧可显著提高肺泡氧分压和动脉血氧分压，提高血氧含量，使脑血管的含氧量和脑组织中的储氧量均显著增加，增加氧的溶解度和毛细血管间氧的有效弥散距离，迅速改善新生儿各脏器、组织的缺氧状态，改善脑组织的有氧代谢，恢复脑细胞膜的离子泵功能，使ATP生成增加，减少无氧酵解，减少乳酸生成，纠正组织酸中毒，挽救濒死的细胞[4]，促进受损脑细胞的恢复和再生，使毛细血管上皮细胞的钠泵功能恢复，同时脑血管收缩减少渗出，减轻脑水肿，降低颅内压;减少氧自由基的生成，阻止自由基对神经系统的损害;高压氧可明显改善病变区域的血供和氧供，使“半暗带”的脑细胞功能恢复，从而对脑部病变及其后遗症发挥治疗作用。高压氧还可改善心肌缺氧，增强心肌的收缩功能，控制心衰及心率失常等;还能改善肾脏灌注，加快酸性代谢产物的排出;并可增强吞噬细胞的功能，从而有效地配合“三项对症，三项支持”治疗，达到更好的治疗效果。

通过观察，我们体会到，高压氧能促进患儿及早改善临床症状，尤其是对意识恢复、惊厥控制、肌张力改善等效果显著，且未发现任何副作用，是安全有效的治疗方法，应该作为新生儿缺氧缺血性脑病早期综合治疗的一部分。

[1]韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度.中华儿科杂志，1997，35(2):99.

[2]付京梅，王云.新生儿缺氧缺血性脑病预后及近期随访分析.中国妇幼保健，2010，25(18):83.

[3]韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病脑水肿的发病机理及防治.中国实用儿科杂志.1994，1:4.

[4]陈自励.高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病.中国实用儿科杂志，1995，10(2):87.