血塞通联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

张金红 邓红玲

糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy，DPN)是糖尿病(diabetes mellitus，DM)常见的慢性并发症，其发病率达47% ～91%［1］。糖尿病病程超过10年，半数以上的患者会合并不同程度的周围神经病变［2］。DPN可累及感觉神经、运动神经和自主神经，但以感觉神经最为常见［3］。目前，治疗DPN还没有特效药，治疗DPN主要是在严格控制血糖的基础上，采取缓解临床症状的措施进行干预治疗。主要治疗措施为:血糖控制、神经修复、抗氧化应激、改善微循环、改善代谢紊乱以及加强神经营养等。根据中西医汇通的观点，以中西医结合方法治疗DPN患者80例，取得较好疗效，报告如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选取2010年9月至2011年12月入住我院确诊DPN患者80例，DPN患者随机分为对照组和治疗组。对照组40例，男22例，女18例;年龄32～78岁，平均年龄(57±8)岁;DM病程5～18年，平均(11±5)年;DPN病程3～11年，平均(6±3)年;空腹血糖平均(9．7 ±1．8)mmol/L，餐后2 h血糖平均(10．9 ±2．4)mmol/L，糖化血红蛋白平均(8．8 ±1．4)%，体重指数平均(26．2±1．7)kg/m2。治疗组40例，男21例，女19例;年龄30～80岁，平均(58±8)岁;DM病程4～19年;平均(11±5)年，DPN病程3～12年，平均(7±4)年，空腹血糖平均(9．8 ±1．9)mmol/L，餐 后 2 h 血 糖 平 均 (11．1 ±2．1)mmol/L，糖化血红蛋白平均(9．0 ±1．5)%，体重指数平均(25．6±1．4)kg/m2。2 组在性别比、年龄、病程、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白和体重指数等一般资料方面差异无统计学意义(P＞0．05)，具有可比性。

1．2 诊断及排除标准 DM诊断标准［4］符合1999年WHO制定的DM诊断标准。DPN诊断标准［5］参照世界卫生组织糖尿病周围神经病变的诊断标准，所有病例均符合:(1)明确的2型糖尿病史;(2)具备周围神经病变的症状与体征，包括出现麻木、疼痛、蚁走感、烧灼感、发凉等症状;(3)肌电图检查神经传导速度减退或消失，神经电生理检查下肢运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity，MNCV)＜45 m/s，感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity，SNCV)＜40 m/s。排除标准:(1)慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病变(CIDP)或由于其他原因所致周围神经病变、甲状腺功能低下和尿毒症等;(2)合并心、脑、肺、肝、肾以及造血等系统严重原发性疾病;(3)肿瘤、结缔组织疾病、精神病患者、妊娠以及哺乳期女性;(4)治疗依从性差者。

1．3 方法 2组均采用饮食控制、糖尿病健康教育以及其他的辅助治疗，患者血糖控制采用二甲双胍或胰岛素，使FBG＜8．3 mmol/L，2 h BG ＜10．0 mmol/L，HbA1c＜7%。对照组给予甲钴胺500 μg加入0．9%氯化钠溶液250 ml中静脉滴注，1次/d，并根据患者对甲钴胺的耐受情况调整滴速。治疗组在甲钴胺治疗的基础上，加用血塞通400 mg加入0．9%氯化钠溶液250 ml中静脉滴注，1次/d。15d为1个疗程，2组均治疗2个疗程。2组患者在治疗期间原糖尿病治疗方案不变，并每周测定血糖，使血糖保持在较好水平，而且均未使用其他扩血管、抗凝、降脂类药。治疗前、后检查肝肾功能、血常规、出凝血时间等。

1．4 观察指标 采用丹麦DISA2000型肌电图测定正中神经、腓总神经的MNCV和SNCV。

1．5 疗效判断标准 显效:自觉症状消失，腱反射基本正常，肌电图神经传导速度(MNCV和SNCV)均较治疗前增加5 m/s以上或回复正常;有效:自觉症状明显减轻，腱反射为完全恢复正常，肌电图神经传导速度(MNCV和SNCV)均较治疗前稍有增加;无效:自觉症状无改善，腱反射无改善，肌电图无改变［6］。

1．6统计学分析应用SPSS 13．0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用 χ2检验，P ＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 2组疗效比较 经过2个疗程的治疗后，2组均为未出现较为严重的不良反应。2组疗效比较差异有统计学意义(P＜0．05)。见表 1。

表1 2组疗效比较 n=40，例(%)

2．22组治疗前后MNCV和SNCV比较 2组MNCV和SNCV均高于治疗前，治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0．05)，且治疗组的效果优于对照组，差异有统计学意义(P＜0．05)。见表2。

表22组治疗前后MNCV和SNCV比较

2．3 不良反应比较 在治疗过程中，对照组3例出现口干，1例视物模糊，治疗组2例出现口干，2例排尿困难，2组患者均未给予干预而自行缓解。2组均未见其他不良反应。2组服药后均未见明显的肝、肾功能损害。见表3。

表32组患者服药后肝和肾功能检测n=40，±s

表32组患者服药后肝和肾功能检测n=40，±s

组别 GPT(U/L) SCr(μmol/L)对照组治疗前 21±7 88±23治疗后 20±6 83±21治疗组治疗前 23±9 83±24治疗后22±8 82±23

3 讨论

近年来，DM患者不断地增加。DM是一种慢性疾病，它的发生机制为胰岛素分泌缺乏和胰岛素抵抗，其病理基础就是糖代谢紊乱以及脂代谢紊乱，而DPN是DM常见的慢性并发症之一。近年的研究进一步证明，DPN的发病机制是多因素的，主要包括:代谢紊乱，多羟基途径的过度激活、氧化应激、遗传因素、神经缺氧和缺血、γ-亚麻酸缺乏、蛋白激酶C活性异常、免疫异常、神经生长因子和其他营养因子缺乏等［7］。

DM患者由于饮食限制的原因，使得维生素摄入减少，加上消耗增多和利用障碍，导致营养神经的维生素尤其是维生素B族严重缺乏，一定程度上诱导神经病变的发生。甲钴胺是维生素B12的衍生物，可促进神经细胞内核酸、蛋白质和脂质的合成，从而修复受损的神经组织，促进髓鞘形成和轴突再生，临床上证实其治疗DNP有效，但仅用弥可保不能改善神经组织的缺血缺氧状态［8］。血塞通有效活性成分是从中药三七中提取的三七总皂苷，该药可以明显降低全血黏度、血浆黏度，抑制血小板聚集以及血栓形成，抑制溶酶的活性;解除平滑肌痉挛，从而改善血流速度，改善微循环，增加组织供血供氧，有利于周围神经病变的恢复，再联合甲钴胺治疗从而达到营养神经、消除症状之目的。

综上所述，血塞通联合甲钴胺治疗DPN疗效可靠、安全，值得临床推广应用。

1 姚丹珍，王立，修双玲．神经传导速度时糖尿病周围神经病变的早期诊断价值．疑难病杂志，2011，10:215-217．

2 Feldman EL．Oxidative stress and diabetic neuropathy:a new understanding of an old problem．J Clin Invest，2003，111:431-433．

3 Llewelyn JG．The diabetic neuropathies:types，diagnosis and management．J Neurol Neurosurg Psychiatry，2003，74:15-19．

4 陆再英，终南山主编．内科学．第7版．北京:人民卫生出版社，2008．770-793．

5 衡先培主编．糖尿病性神经病变诊断与治疗．第1版．北京:人民卫生出版社，2002．10．

6 Little AA，Edwards JL，Feldman EL．Diabetic neuropathies．Pract Neurol，2007，7:82-92．

7 崔丽英．糖尿病周围神经病的研究进展．中华神经科杂志，2006，39:433-435．

8 吴庆强，张彤，邹彩艳，等．依帕司他联合丁咯地尔及甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变．中国基层医药，2011，18:2405-2406．