急性胰腺炎相关性肺损伤的CT表现

黄英荷

杜绪仓1 DU Xucang

丁 鸿2 DING Hong

雷平光3 LEI Pingguang

文政伟3 WEN Zhengwei

1.深圳市松岗人民医院放射科 广东深圳518105

2.深圳市龙岗区疾病预防控制中心 广东深圳 518172

3.深圳市松岗人民医院消化内科 广东深圳518105

急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是临床常见的急腹症之一，除胰腺组织本身发生炎症病变外，还可以累及胰周组织及肝、肾、腹膜后间隙等其他腹部脏器及腹部以外的远隔器官。AP累及肺部时，可以造成急性胰腺炎相关性肺损伤（acute pancreatitis associated lung injury, APALI）。既往对 APALI的研究多侧重其发病机制[1-5]，对其影像学表现的研究鲜有报道。本研究拟分析APALI的CT特点及其与AP严重程度临床分级的关系，为判断AP病情严重程度及预后提供影像学依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选择2007-07～2012-07深圳市松岗人民医院收治的AP患者，纳入标准：①经临床、实验室检查、影像学检查或手术病理确诊为AP；②年龄＜65岁；③初次发病后48 h内接受CT平扫或增强检查，扫描范围包含胸、腹部；④临床及影像学资料完整。排除标准：①伴有失代偿期肝硬化、门脉高压或低蛋白血症；②腹腔或腹膜后间隙其他感染性、出血性或肿瘤性病变；合并肺部感染、肺出血或其他肺部及气管、支气管疾病，合并心脏、心包疾病或其他原因所致心功能不全；③既往有胸腹部手术、感染病史；④AP恢复期或复查；⑤年龄＞65岁，合并心、肺功能不全或其他功能障碍风险的老年患者。共纳入102例AP患者，其中男 70 例，女 32 例；年龄20～64 岁，平均（39.8±6.2）岁。

1.2 仪器与方法 采用 GE Prospeed AI和 Brightspeed Elite螺旋CT机，扫描参数：电压120 kV，电流240 mA，层厚5～10 mm，螺距1.0。增强扫描采用非离子型造影剂碘海醇（320 mgI/ml）80～100 ml，注射速度 2.5 ml/s，启动扫描时间：动脉期25 s，门脉期60 s。

1.3 图像分析及CT形态学分级评分 所有图像经2名主治医师以上CT诊断医师采用盲法分别阅片，并达成一致意见，以确定是否存在APALI，并对其CT表现进行形态学分级评分[6,7]：A级，胸部CT正常，肺部及胸膜腔均未受累，计为0分；B级，仅胸膜腔受累，表现为胸膜增厚、胸腔积液或积血，计为1分；C级，在B级的基础上出现肺间质受累，表现为肺内条索状或网格状影，计为2分；D级，在C级的基础上出现肺实质受累，表现为肺内磨玻璃状、斑片状模糊影或实变影，计为3分。

1.4 AP严重程度的临床分级评分 由2名主治医师以上消化系统临床医师和2名CT诊断医师根据AP亚特兰大临床分类标准[8]将其分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP），分别计为1分和2分。

1.5 统计学方法 采用SPSS 13.0软件，MAP组与SAP组APALI发生率比较行χ2检验；APALI的CT形态学分级评分与AP严重程度临床分级评分的相关性行Spearman等级相关分析，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 APALI的CT表现 MAP组B级25例伴胸膜增厚、胸腔积液，其中单侧7例，双侧18例；12例有胸腔积血（图1）。C级12例患者中，8例出现肺内条索状、网格状影，4例胸膜下条索状、网格状影（图2），10例伴有胸膜增厚、胸腔积液或积血。D级4例，在C级基础上出现肺内磨玻璃状模糊影或斑片状实变影。SAP组B级8例，表现为双侧胸膜增厚、胸腔积液或积血；C级6例，表现为肺内条索状或网格状影；D级16例，肺部出现磨玻璃状模糊影（12例）或斑片状实变影（9例）（图3）。MAP组与SAP组APALI发生率比较，差异无统计学意义（χ2=1.597,P＞0.05）。两组患者APALI发生情况及CT形态学分级见表1。

表1 MAP及SAP患者APALI发生情况及CT形态学分级[n(%)]

图1 MAP。APALI的CT评分为B级。A.CT示双侧胸腔积血（箭），CT值68 Hu；B.CT示双侧胸腔积液（箭）

图2 MAP。APALI的CT评分为C级。A.CT纵隔窗示双下肺条索状影，局部胸膜稍增厚（箭）；B.CT肺窗示双下肺条索状影，部分呈网格状（箭）

图3 SAP。APALI的CT评分为D级。A.CT肺窗示左下肺磨玻璃状模糊影（箭）；B.CT示双下肺斑片状影，部分实变（箭）

2.2 APALI的CT表现与AP严重程度临床分级评分的相关性 APALI的CT形态学分级评分与AP严重程度临床分级评分呈正相关（r=0.314,P＜0.05）。

3 讨论

3.1 APALI的发病机制及CT表现 AP是由于多种因素导致胰酶激活后，造成胰腺组织发生炎症反应及坏死，胰腺消化酶、活性物质及坏死组织液全身扩散，导致胰腺周围甚至远隔器官的损害[7-10]，APALI是AP的常见呼吸系统并发症之一。AP产生的有害物质经过生理解剖孔道或血液循环、淋巴循环等引起APALI的发生。APALI的主要发病机制包括：①炎症直接蔓延[8-10]：胰腺为腹膜后位器官，胰腺及胰周组织炎症病变沿腹膜后间隙、食管裂孔、主动脉裂孔等解剖孔道或潜在腔隙自膈下蔓延至胸腔，造成肺部损伤；②血液循环及淋巴循环播散[11-14]：AP产生的大量炎性因子与被激活的胰酶、坏死组织液等一起进入血液循环及淋巴循环，造成肺部损伤。早期的APALI以胸膜损伤及肺间质损伤为主，表现为胸膜增厚、渗出增加、出血、肺间质增厚等病理改变，损伤进一步加重可以引起肺实质损伤，严重者可发展为急性呼吸窘迫综合征。

本组APALI发生率为69.6%（71/102），其中SAP组的APALI发生率为76.9%（30/39），MAP组为65.1%（41/63），两组APALI发生率无显著差异，提示MAP及SAP均可以发生APALI。但SAP组中APALI以D级最多（41.0%, 16/39），MAP 组中 APALI以 B 级最多（39.7%,25/63），提示SAP组APALI以肺实质损伤较严重，而MAP组以胸膜及肺间质损伤为主。不同APALI损伤程度的CT表现不同：CT表现为A级时，肺损伤程度轻微，仅有肺损伤的病理表现而无明显影像学表现；随着损伤的进一步加重，胸膜出现水肿、炎症，表现为胸膜增厚、胸腔积液，伴或不伴出血；肺间质损伤时，CT表现为肺间质增厚，出现条状或网格状影；病情严重时，肺实质受到损伤，CT表现为小片状模糊影或斑片状实变影。胸膜损伤、肺间质损伤、肺实质损伤可以单独发生，亦可以同时出现。所有病灶均出现于双下肺叶，可能与AP的腹部炎性病变自腹膜后肾旁前间隙累及胃裸区及食管裂孔并蔓延至下胸部有关[10]。

3.2 APALI的CT形态学分级评分与AP严重程度临床分级评分的关系 AP病情严重程度的评估对于优化治疗方案、减少并发症的发生及预防器官衰竭有重要意义[7,8,15]。目前评估AP病情严重程度的最优参考标准是1992年AP亚特兰大临床分类标准[8]，通过临床表现、实验室检查、评分系统、CT检查等综合因素来判断SAP，常用的评分系统是APACHE-Ⅱ和Ranson标准[8,15]，而CT检查的评价指标包括Balthazar标准、CT严重程度指数和胰腺大小指数[8,15]等。尽管上述综合评估标准是诊断AP严重程度的依据，但AP患者常发生APALI，目前的临床判断标准及CT严重程度指数仅局限于胰腺及胰周间隙等腹部受累的形态学改变，不能反映肺部受累及APALI的情况。本研究综合分析APALI的CT特点、CT形态学分级评分及其与AP严重程度临床分级评分的关系，为判断AP的病情严重程度和预后提供影像学依据。

本研究结果显示，APALI的CT形态学分级评分与AP严重程度的临床分级评分呈正相关（r=0.314,P＜0.05），APALI损伤越严重，CT形态学分级评分越高，AP病情的严重程度越高，提示胰腺炎性病变及其坏死程度越严重。因此，APALI的发生及其CT形态学分级评分与AP严重程度的临床分级评分密切相关，可作为判断AP病情严重程度及其预后的重要影像学参考依据。

3.3 本研究的局限性 首先，本研究是单中心回顾性研究，样本量有限，研究结果有待大样本多中心资料对不同年龄、性别及不同病因的AP所致APALI进行分组对照研究验证；其次，本研究以APALI的CT形态学分级评分作为单一影像学评价指标来判断AP的临床严重程度，方法简便、实用；但其判断效能受到一定的影响，实际临床工作中需要结合患者既往健康状况、病因、实验室检查、体格检查及其他影像学检查等综合情况才能作出准确判断。

综上所述，APALI的CT表现具有一定的特点，其形态学分级评分与AP严重程度临床分级评分具有一定的相关性，在不同程度上反映了AP的病情严重程度，对判断AP的病情严重程度、制订治疗方案具有重要的指导意义。

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