骨质疏松与老年重度慢性牙周炎的相关性

杨冬梅 (琼海市人民医院口腔科，海南 琼海 571400)

重度慢性牙周炎由于发病迟缓、治愈率较低，加之骨质疏松的影响，严重危害中老年患者身心健康。牙周炎侵犯牙周组织影响牙槽骨的吸收并形成牙周袋，造成成年人部分和老年人全口牙体缺失症状发生。一些学者提出〔1，2〕，牙齿脱落及松动状况可能与全身骨量减少有关，但两者之间是否存在确切的关系尚未定论。本研究对骨质疏松患者及骨密度正常者进行牙周检查，讨论两者之间是否存在必要的相关性。

1 资料与方法

1.1 临床资料 观察组52例，男31例，女21例，年龄65～85〔平均(68.32±3.1)〕岁;对照组68例，其中男39例，女29例，年龄64～83〔平均(65.29±3.6)〕岁。排除糖尿病、甲状腺疾病、气管炎及内分泌疾病，无严重的肝功能受损、骨裂、骨折切口感染等外伤并发症，无侵袭性牙周炎、牙周损伤等既往病史，1个月内未接受任何牙周基本治疗，近3个月未服用影响骨代谢药物及抗生素。

1.2 方法

1.2.1 牙周临床指标检测 牙周检查采用Florida探针检查所选代表性牙齿16、11、26、36、31、46所有入选者指数牙的牙龈指数(GI)、牙周袋探诊深度(PD)、临床附着丧失(CAL)。判断标准:轻度牙周炎CAL均值≤1.6 mm，全口缺失牙≤4颗;中度牙周炎CAL均值≤2.5，全部缺失牙≤5颗;重度牙周炎CAL≤2.6 mm，全口缺失牙≤15颗。

1.2.2 骨密度(BMD)测量 均采用美国Norland公司生产的XR-36型双能X线BMD测量仪，测量第2～4腰椎骨(L2～L4)BMD，结果判定以内设标准密度(g/cm2)为依据，根据受测人的性别、年龄、体重、身高自动分析总结，直接显示测量结果。

1.3 统计学方法 应用SPSS16.0统计软件进行分析，组间比较采用t检验，计数资料以±s表示。

2 结果

骨质疏松与轻度、中度牙周炎发病率均无相关性(P＞0.05)，相关性与重度慢性牙周炎的发病率有显著的相关性(P＜0.05)。见表1。通过多因素干预治疗后，两组患者的PD、GI及CAL均下降，但观察组下降的幅度明显高于对照组(P＜0.05)。见表2。当干预治疗牙周炎患者后，观察组腰椎BMD、牙槽BMD及全身BMD明显低于对照组(P＜0.05)。见表3。

表1 骨质疏松患者与慢性牙周炎相关性评估(n)

表2 两组初诊与3个月后牙周临床指标比较(±s)

表2 两组初诊与3个月后牙周临床指标比较(±s)

就诊时间 PD观察组 对照组GI观察组 对照组CAL观察组 对照组初诊 4.96±1.02 4.87±1.09 2.59(2～3) 2.51(2～3)4.18±1.60 4.12±1.38 3个月 3.81±1.14 4.03±1.02 2.01(1～3) 2.27(1～3) 2.36±1.20 3.11±1.24 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表3 两组初诊与3个月后BMD比较(±s，g/cm2)

表3 两组初诊与3个月后BMD比较(±s，g/cm2)

t1:初诊组间比较，t2:3个月后组间比较

就诊时间 腰椎观察组 对照组牙槽观察组 对照组全身观察组 对照组初诊 1.083±0.124 1.092±0.143 1.094±0.128 1.092±0.142 1.031±0.129 1.034±0.128 3个月 1.031±0.182 1.090±0.129 1.043±0.135 1.075±0.181 1.001±0.141 1.021±0.012 t值 t1=3.566 t2=3.632 t1=4.543 t2=4.238 t1=3.842 t2=3.561 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 讨论

骨质疏松以低骨量为主要特征，伴有骨脆性增加，常发生骨折〔3〕。慢性牙周炎是非特异性、破坏性炎症，因其多发生在牙周组织上，极大程度破坏牙槽组织，Southerden等〔4〕认为全身性骨组织丧失可能导致牙槽骨的吸收，患有骨质疏松的女性牙槽高度丧失。Megson等〔5〕通过对比正常BMD者和患有骨质疏松的患者，发现骨质疏松患者的牙周附着丧失速度明显高于正常BMD组。Suresh等〔6〕进行一项控制干扰因素的研究表明，骨骼BMD与邻间牙槽丧失之间存在密切关系。

老年骨质疏松症的特点是较低骨质疏松转化型，骨丢失累及骨小梁、骨组织和皮质骨呈匀速性，众多老年人不存在骨量的丢失，呈局部缓慢期，与体内各种激素水平的下降有一定相关。牙周炎多发期有牙菌斑的积累，性激素的改变，老年患者激素水平下降，体内骨代谢的高度转化期逐步向低部转换期转变。同时激素可以通过受体作用机制直接影响成骨细胞及破骨细胞的受体转化，促进骨细胞快速分裂而减少凋亡。由于牙周组织的成骨细胞、破骨细胞及牙周膜和牙龈中均有雌激素受体的存在，对牙槽骨的骨含量具有重要作用。当雌激素受到某些毒素刺激时，二者协同使白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)合成分泌量显著增加，IL-1β又分化为成熟的破骨细胞并可引发破骨细胞前体细胞增殖，造成骨吸收增强，使部分结缔组织破坏并导致慢性重度牙周炎的产生〔7〕。此外，雄激素可与雌激素受体相互结合作用，刺激骨细胞的增生和分化，因此临床可以对老年牙周炎患者采用性激素替代疗法，能一定程度缓解并治愈老年慢性重度牙周炎。

年纪增长的同时牙齿脱落及消化功能逐渐降低，进食减少而造成营养缺乏，致使蛋白质、维生素、及钙、磷、钾等微量元素摄入不足，呈现“负钙失衡”状态，反馈性调节骨钙溶解，血钙上升，导致持续性的骨丢失，降低成骨作用并易发生骨折。

老年患者缺乏户外健身活动也是患骨质疏松一个重要因素，研究表明〔8〕，机械负荷的增持一定程度上增加骨转化率，增加骨量积累、骨骼重建并刺激成骨细胞的生物活化。由于老年人户外运动减少，降低日照时间，使维生素D合成受阻，而维生素D的降低同时引发肠道对钙、磷的吸收，增强破骨细胞的活性影响骨重建的平衡，最终出现骨质疏松，骨质疏松牙体的缺失和磨损导致咀嚼功能减退，产生萎缩性骨丧失而形成重度慢性牙周炎〔9，10〕。

总而言之，骨质疏松从多方向、多渠道、多因素影响老年重度慢性牙周炎，因此需要多方面着手考虑其相关性，以获得更大的研究突破。

1 戴如春，张 丽，廖二元.骨质疏松的诊治进展〔J〕.中国医刊，2008;43(4):4-6.

2 吴 勇，秦念红，张丽玲，等.骨质疏松症与重度慢性牙周炎之间的相关因素探讨〔J〕.牙体牙髓牙周病学杂志，2011;21(10):587-9.

3 许小鸿，曹燕明，陈广盛.老年男性骨密度与牙周炎关系Meta分析〔J〕.中国实用口腔科杂志，2011;4(11):662-5.

4 Southerden P.Review of feline oral disease.Periodontitis and chronic gingivostomatitis〔J〕.In Pract，2010;32:2-7.

5 Megson E，Kapellas K，Bartold PM.Relationship between periodontal disease and osteoporosis〔J〕.Int J Evid Based Health，2010;8(3):129-39.

6 Suresh S，Kumar TS，Saraswathy PK，et al.Periodontitis and bone mineral density among pre-and postmenopausal women:a comparative study〔J〕.J Indian Soc Periodontol，2010;14(1):30-4.

7 胡东升，王立力，李育民.中老年骨质疏松症与牙周炎的相关性分析〔J〕. 人民军医，2007;50(2):89-90.

8 Geurs NC.Osteoporosis and periodontal disease〔J〕.Periodontol，2007;44:29-43.

9 Kaye EK.Bone health and oral health〔J〕.J Am Dent Assoc，2007;138(5):616-9.

10 Famili P，Cauley JA，Greenspan SL.The effect of androgen deprivation therapy on periodontal disease in men with prostate cancer〔J〕.J Urol，2007;177(3):921-4.