蒙古族高血压患者血脂、血尿酸的分析

2013-09-12额尔敦其木格特木其乐

中国民族医药杂志 2013年1期

额尔敦其木格特木其乐

(1.内蒙古自治区人民医院急救中心，内蒙古呼和浩特 010017;2.内蒙古国际蒙医医院，内蒙古呼和浩特 010065)

原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。近几年高血压和高尿酸血症之间的关系受到医学界的广泛关注，许多临床和流行病学研究认为，二者之间存在互为因果、相互促进的作用。高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别。蒙古族高血压患者血脂、血尿酸水平与血压关系的报道甚少。

1 对象与方法

1.1 研究对象:选取2008年1月～2012年3月内蒙古自治区人民医院高血压专病门诊的蒙古族高血压患者68例为观察组，其中男35例，女33例，年龄38～80岁、平均年龄63.31±12.93岁。同时选取蒙古族健康体检者50例为对照组，其中男28例，女22例，年龄43～74岁，平均年龄63.58±6.21岁;两组人群均经病史、体格检查及实验室检查，排除了继发性高血压、糖尿病、痛风、血液病、肿瘤、肾病及甲状腺疾病等。

1.2 研究方法

1.2.1 血压的测量:所有研究对象经静息10分钟后，取坐位测量右侧肱动脉血压，间隔2分钟重复测量，取平均值。

1.2.2 血脂、血尿酸的测量:检测前均低蛋白，低嘌呤膳食3天，高血压组服用不影响血尿酸的降压药，空腹12小时清晨采血，在内蒙古自治区人民医院检验科应用全自动生化分析仪检测血清尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL－C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL－C)浓度，它们的正常参考范围分别是UA135～360umol/L，TC3.0 ～ 5.7mmol/L，TG0.4 ～ 1.8mmol/L，HDL －C0.9 ～2.19mmol/L，LDL －C2.0 ～3.5mmol/L，其中TC、TG、LDL－C中任何一项异常都为血脂代谢异常。

1.3 统计学方法:所有数据均输入计算机建立数据库，计量资料采用均数±标准差(±s)，两组间比较采用t检验，应用SPSS 10.0软件包进行统计学处理。P＜0.01为差异具有统计学意义。

2 结果

高血压组血UA、TC、TG、LDL－C浓度明显高于正常对照组，差异有统计学意义(P＜0.01)。高血压组的HDLC则较正常对照组低，差异有统计学意义(P＜0.01)。见表1。

表1 高血压组与正常对照组检测结果比较(±s)

3 讨论

3.1 高尿酸血症(hyperuricemia，HUA):尿酸(uric acid，UA)是嘌呤的代谢产物，当体内UA生成增多和(或)排泄减少时，血中UA含量增多。尿酸生成增多与体力活动减少及高嘌呤饮食有关，清除减少与肾血流量及肾小管的有效分泌和再吸收功能有关。HUA与原发性高血压(EH)密切相关，HUA是导致心血管疾病的危险因素之一。

3.1.1 HUA与高血压存在有互为因果、相互促进的作用〔1〕。

3.1.1.1 HUA促发或加剧高血压发生发展的可能机制:①血UA升高，达到一定浓度时即可析出结晶，沉积于血管壁，既直接损伤动脉内膜，又刺激血管内皮细胞增生而促发脂质在管壁内沉积，诱发或加重动脉硬化，使血管阻力增加;②血UA升高或激活血小板，使5－羟色胺、二磷酸腺苷等血管物质释放增多，而致外周阻力增加;③升高的血UA伴随氧自由基生成增多，可促进LDL－C氧化，氧化后的LDL－C对血管内皮细胞有直接毒性作用，而促使血管壁平滑肌细胞凋亡，造成血管壁局部炎症反应和继发血栓形成，而炎症和血栓形成皆可升高血管阻力;④UA盐在肾脏沉积既损害肾功能，又促使肾素—血管紧张素释放增多，既降低肾血流量，又增加血管阻力;⑤血UA升高与胰岛素抵抗及血脂升高密切相关，高UA血症通过胰岛素抵抗而致循环中内皮素增高，后者可致血管内皮功能异常，使外周阻力增大。

3.1.1.2 血压升高促发血UA进一步增高:①高血压引起肾微血管硬化，使肾血流量减少，而致肾脏局部缺氧后乳酸堆积，后者又可竞争性抑制UA排泄，以及使用利尿剂、β受体阻滞剂等均可干扰UA排泄;②运动过少或摄入过多，均可导致肥胖和胰岛素抵抗，皆易加剧血UA升高;③伴随血压升高，可使肾功能受损及肾血流量下降，即进一步影响UA排泄，又使近曲小管对UA重吸收增加，使血UA升高;④高血压所致肾损害，均可能与肾素—血管紧张素系统兴奋及神经型一氧化氮合成酶表达下调有关，后者又可进一步升高血UA。

3.1.2 高血压患者随着血UA浓度的升高，血压升高，靶器官损伤的程度也随之加重。高血压组的UA高于正常血压对照组，正常高值血压组血UA水平显著高于正常血压组，血UA水平与正常高值血压成正相关〔2〕。III级原发性高血压(EH)患者较II级EH患者血尿酸水平、II级EH患者较I级EH患者血尿酸水平显著升高〔3〕〔4〕。随着血 UA浓度的升高，靶器官损伤的程度也随之加重〔5〕。

3.1.3 高血压合并HUA患者发生心血管事件的危险性高。钱俨〔6〕和罗健康〔7〕等研究表明，高血压合并 HUA发生动脉粥样硬化风险增高，HUA与动脉粥样硬化可能互为因果并有相互促进的作用;另外高血压患者超敏C反应蛋白与血尿酸浓度呈正相关〔8〕，C反应蛋白(CRP)是重要的炎症标记物之一，还可能直接参与动脉粥样硬化性疾病的发病过程，超敏CRP增高的患者，其心血管事件的发生率显著高于超敏CRP正常者，CRP升高是心血管疾病最强有力的独立预测因子。

3.1.4 药物对高血压合并 HUA的干预。随着人们对HUA在高血压中的重要作用的深入认识，意识到降压过程中进行降尿酸的治疗是具有积极意义的。别嘌呤醇，是黄嘌呤氧化酶的抑制剂。别嘌呤醇及其代谢产物氧嘌呤醇均能抑制黄嘌呤氧化酶活性，阻止次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸，减少尿酸生成，降低血和尿中尿酸浓度，防止尿酸形成结晶沉积在关节及其他组织中。另外，别嘌呤醇可改善原发性高血压合并HUA患者血管内皮功能从而达到治疗高血压的作用。

3.1.5 存在的问题:目前国内多数患者和医务人员没有意识到HUA对高血压的危害性，对临床上长期HUA患者的检查、监测预防和治疗未给予重视，对HUA与高血压相互关系的机制还缺乏分子生物学和遗传学方面的研究。国外有研究发现，血尿酸每增加59.5μmol/L，发生高血压的相对危险度增加23%，但国内缺乏这方面的研究。与此同时，目前在国内缺乏大样本的临床观察，未能给临床工作者在治疗方面提供循证医学的证据。

3.2 高血脂作为心血管疾病的危险因素已受到广泛关注，高血压患者常伴有血脂代谢异常。长期饮酒与酗酒可刺激肝脏合成三酸甘油酯，使血液中低密度脂蛋白的浓度增高。高胆固醇血症具有促进血管内皮细胞功能损伤并导致血管舒张异常，张力增加，血小板粘附与聚集;增高的低密度脂蛋白进入血管内皮细胞，经氧化产生氧化型低密度脂蛋白进入血管内皮细胞，被巨噬细胞吞噬而形成泡沫细胞，融合堆积后形成脂质条纹，进而发展成粥样斑块，血栓形成。而高血压组的高密度脂蛋白则较正常对照组低，说明高密度脂蛋白与高血压等心脑血管疾病呈负相关，与文献报告一致〔9〕。