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主动脉球囊反搏对再灌注不良的急性前壁心肌梗死患者血浆脑钠素和心功能的影响

2013-09-06冯春光杨向军王彦炯曹秋玫阮红云

中国全科医学 2013年1期
关键词:前壁球囊左室

冯春光,杨向军,付 强,王彦炯,曹秋玫,阮红云

急性心肌梗死再灌注治疗包括静脉溶栓、直接经皮冠状动脉介入治疗 (P-PCI)及冠脉旁路移植术,可使梗死相关血管早期持续开通,减少坏死心肌数量,限制梗死范围,稳定梗死心肌细胞电活动,改善患者的左室重构[1]。因此,再灌注不良与心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、严重心律失常甚至死亡等预后密切相关。主动脉内球囊反搏 (IABP)是一种心脏循环的辅助性机械装置,对于急性心肌梗死合并心源性休克治疗的疗效非常显著[2],但IABP应用于不伴休克的再灌注不良急性前壁ST段抬高心肌梗死患者的文献报道较少,本研究探讨IABP应用于上述患者后对其心功能和血浆脑钠素 (BNP)浓度的影响,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 入选2009年6月—2012年2月就诊于徐州市中心医院初次发生急性前壁ST段抬高型心肌梗死行P-PCI治疗的患者,再灌注治疗后相关导联ST段持续抬高患者共40例,其中男29例,女11例,平均年龄为 (56.72±13.22)岁。入选标准: (1)胸痛>30 min,用硝酸甘油症状不能缓解;(2)心电图至少2个肢体导联或相邻胸前导联ST段抬高≥0.1 mV(急性前壁或广泛前壁心梗);(3)入院时肌钙蛋白正常或大于参考值; (4)没有心源性休克发生。排除标准:(1)有陈旧性心肌梗死病史;(2)影响心电图ST段判断的情况,例如:出现左束支传导阻滞、室性自主心律、应用心室起搏器等;(3)心脏超声图像不满意。在最优药物治疗基础上按是否应用IABP分成分为A组 (IABP植入组,20例)、B组(对照组,20例)。

1.2 治疗方法 其适应证、禁忌证及方法同国内文献[2]。冠脉造影 TIMI分级标准、TIMI心肌灌注 (TMP)分级同常规[3-4]。患者入院后在无禁忌情况下均应用最优药物治疗,包括抗血小板药、抗凝药、他汀类药、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂、β-受体阻滞剂、硝酸酯类药及控制血压、血糖药等。

1.3 心电图 入院即刻及P-PCI术后1 h分别行心电图检查。再灌注不良表现[5-6]:计算心电图ST段抬高导联ST抬高的总和 (∑ST)和ST段下降幅度,其计算公式为: 〔∑ST(入院) -∑ST(PCI术后)〕/∑ST(入院),按ST段下降幅度分为两组:ST段迅速下降组 (下降≥50%)、ST段持续抬高组 (下降<50%),其中ST段持续抬高被作为再灌注不良表现[7]。

1.4 IABP的植入及模式 再灌注不良患者于当天在无菌操作下,以Seldinger技术经皮穿刺股动脉成功后植入球囊导管。反搏球囊的大小依据患者身高选择,一般152~163 cm身高选择30 ml球囊,163~183 cm身高选择40 ml球囊,183 cm以上选择50 ml球囊。床边植入IABP时,球囊导管的深度以患者胸骨角至脐,再自脐至股动脉穿刺点距离为参考,植入球囊后即可行床边X线检查,酌情调整球囊导管位置。在导管室可于透视下将球囊顶端定位于左锁骨下动脉下方1~2 cm的降主动脉内,连接Datascope型主动脉球囊反搏机,使用心电触发模式。心率在120次/min以下时:1∶1反搏;心率>120次/min时:1∶2反搏。为防止球囊表面血栓形成,于球囊导管中心腔每30 min注入2 ml肝素抗凝 (氯化钠注射液500 ml+肝素1.25万U),使活化全血凝固时间 (ACT)维持在200~300 s。IABP应用均在5 d以上。

1.5 BNP检测 A组、B组患者入院后1 d(再灌注前)、入院后 (IABP术后)2 d、7 d、90 d抽取肘静脉血测定BNP浓度,采用西门子免疫化学发光检测设备及试剂。正常值:0~120 pg/ml。

1.6 超声心动图检查 两组患者均于入院后1 d、7 d和90 d行超声心动图检查,采用惠普5500彩色多普勒超声诊断仪,X4探头,频率2~4 MHz,取心尖标准四腔切面,根据改良的Simpson法测量左室射血分数 (LVEF)值,取3个心动周期的平均值。采用M型超声心动图,以胸骨旁长轴乳头肌切面测量左室舒张末期直径 (LVEDD),取3个心动周期的平均值。

1.7 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件进行分析,计量资料以 (±s)表示,A组、B组之间计量资料的比较采用两个独立样本的t检验,计数资料比较采用四格表资料的χ2检验 (当出现理论值<5时应用校正数值),以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

A组、B组之间一般临床资料差异无统计学意义 (P>0.05,见表1)。40例P-PCI治疗患者中有36例术后血流TIMI 0~2级,4例术后血流TIMI 3级,但TMP分级为1~2级。入院后7 d、90 d A组BNP值明显低于B组,差异均有统计学意义 (P<0.05)。入院后7 d,A组、B组LVEDD值和LVEF值差异无统计学意义 (P>0.05)。入院后90 d,A组LVEDD值低于B组,差异有统计学意义 (P<0.05);A、B组LVEF值差异无统计学意义 (P>0.05,见表2)。应用IABP后的并发症为局部血肿3例 (3/20,15.0%)、穿刺处感染1例 (1/20,5.0%)、下肢缺血1例 (1/20,5.0%)、血小板计数下降1例 (1/20,5.0%),均治疗后好转,无后遗症。对照组无以上并发症发生。穿刺处血肿患者未出现血红蛋白明显下降的情况;血小板计数下降标准: <100×109/L,停用IABP后均恢复正常;下肢缺血患者未出现肢端坏疽等。

表1 患者一般情况Table 1 General characteristics of patients

表2 两组BNP、LVEDD、LVEF值变化 (±s)Table 2 Changes of BNP,LVEDD,LVEF of two groups

表2 两组BNP、LVEDD、LVEF值变化 (±s)Table 2 Changes of BNP,LVEDD,LVEF of two groups

组别 例数 入院后1 d BNP(pg/ml) LVEDD(mm) LVEF(%)入院后7 d BNP(pg/ml) LVEDD(mm) LVEF(%)入院后90 d BNP(pg/ml) LVEDD(mm) LVEF(%)A组 20 232±70 48±3 47.50±2.42 692±153 50±2 44.40±2.01 587±191 55±2 41.50±3.46 B组 20 220±64 49±3 46.45±3.59 805±151 51±3 42.95±2.84 722±174 58±3 39.85±2.83 t 3 1.651 P值 0.557 0.556 0.285 0.024 0.195 0.070 0.025 0.00值0.593 0.595 1.085 2.356 1.320 1.865 2.331 3.62 1 0.107

3 讨论

急性心肌梗死后多数患者左室梗死区域和非梗死区域的心肌结构和形态会发生一系列变化,其称为左室重构 (LVR)。LVR与心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、严重心律失常甚至死亡等预后密切相关。现已证明通过心肌再灌注治疗 (包括静脉溶栓治疗、P-PCI及急诊冠状动脉旁路移植术等)挽救濒死心肌和减轻心室负荷来限制LVR是有效的治疗方法[1],急性心肌梗死的介入或溶栓治疗后不少患者会出现慢血流或无再流 (no-reflow)现象,但是即便在梗死相关血管前向血流恢复TIMI 3级者,仍有一部分患者会出现心肌水平的再灌注不良。这使得罪犯血管虽然能够再通,但达不到组织水平真正意义上的再灌注,即“心肌组织水平无再流”。临床上可表现为心外膜成功再灌注治疗后近远期预后并不理想,尤其是心功能进行性恶化或重复的缺血性心脏事件发生[5]。单纯药物治疗效果不佳,临床预后差。有研究显示PCI治疗后ST段有无迅速正常化 (抬高ST段下降≥50%)的患者预后明显不同,ST段分析可看做反映组织水平再灌注的无创性指标[7-8]。本研究40例经P-PCI治疗患者心电图均表现为ST段下降不明显,其中有36例术后血流TIMI 0~2级,4例术后血流TIMI 3级,但TMP分级为1~2级。

BNP是由心室肌细胞分泌的由32个氨基酸组成的多肽类激素,半衰期为20 min,在左室收缩功能减弱、心房和心室舒张期透壁压力增加时,BNP分泌和释放反应性增加,是心功能不全的诊断、疗效和预后的重要标志[9]。急性心肌梗死急性期血浆BNP浓度显著升高,并提示高的心衰和心血管事件发生率,BNP可作为急性心肌梗死后心血管事件的预测因子[10]。国外研究发现早期再灌注可降低 BNP水平、减轻LVR;血浆BNP水平是判断急性心肌梗死患者早期LVR过程的一项简单、有效的预测指标[11]。因此无效的再灌注治疗可明显提高BNP及LVR水平。

IABP是一种心脏循环的辅助性机械装置,工作原理是:(1)舒张末期主动脉瓣开放前IABP球囊放气,可降低主动脉内舒张末压,减轻左心室后负荷。(2)球囊在舒张早期主动脉瓣关闭后立即充气,增加峰值舒张压,提高狭窄和正常冠状动脉内的灌注压,并支持脑、肾、周围脏器的血流。IABP可降低心室后负荷、减少心肌耗氧、增加冠状动脉血流速度、增加心输出量、增加冠脉灌注、减少缺血和改善心功能。有研究表明IABP能使心输出量增加10% ~40%[12]。目前主动脉球囊反搏主要用于急性心肌梗死合并心源性休克的治疗[2],介入术中危重症的辅助治疗[13-14],对急性心肌梗死再灌注不良的研究较少。

本研究以再灌注治疗后相关心电图导联持续ST段抬高的患者作为再灌注不良研究对象,虽然没有休克出现,但入院时BNP水平明显高于正常,随着时间的延长LVR愈加明显,BNP水平继续升高,在最优药物治疗基础上加用IABP治疗后即入院后7 d BNP浓度均明显低于对照组,停用IABP后这种效应仍会继续,入院后90 d随访,植入组BNP浓度仍低于对照组。两组在入院后7 d LVEDD值无明显差异,考虑与梗死时间短有关,随访90 d后植入组LVEDD值明显低于对照组,即对照组LVR更明显。由于自身调节和药物治疗的原因,两组之间无论入院后7 d还是入院后90 d的LVEF值无明显差异,但植入组LVEF值有升高趋势。因此,再灌注不良的急性前壁ST段抬高心肌梗死患者在最优药物治疗基础上,尽早使用IABP辅助治疗可以改善冠脉灌注、减少心脏负荷、增加心输出量,有效降低机体神经内分泌激素,从而减轻LVR及改善心功能,是提高抢救成功率和改善患者长期预后的有效手段。本研究仅涉及再灌注不良的左室前壁心梗患者,对于心梗累及面积较小的患者,IABP植入是否有效、是否有必要还需要进一步研究明确。

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