心脏MRI的应用现状与新技术进展

张兆琪，徐磊

在过去的20年间，心脏MRI技术飞速发展，许多新技术和新的应用层出不穷。相关的硬件和软件研究获得众多突破。随着场强和梯度性能的提高，心电门控和呼吸导航技术及超快速梯度回波序列的应用，目前心脏MRI已具有较高的时间分辨率和空间分辨率。能可靠地获得心血管的形态、功能、灌注及心肌活性等综合信息。随着技术的发展其研究领域不断拓展，其对血流动力学、代谢及冠状动脉的研究也逐渐兴起，当前的研究也从解剖和功能逐步深入到细胞和分子水平。

目前心脏MR的临床价值已确定，在许多心血管疾病中已成为不可替代的检查手段。MRI无电离辐射，具有多方位和多参数成像及可重复性高等优势。已越来越广泛地应用于心血管疾病的诊断、治疗决策和预后评价中。随着当前心血管疾病发病率越来越高，其未来的研究和应用前景将更为广阔。笔者就心脏MRI的应用现状及新技术的进展进行了简要介绍。

1 心脏形态评价

心脏形态结构的评价是诊断心血管疾病的基础。心脏形态的显示需要心肌和血液之间形成良好的对比。目前已有许多成像技术显示心脏形态。一般根据心腔内血液的信号分为“黑血”和“亮血”技术[1]。“黑血”成像序列一般采用自旋回波或翻转恢复技术。在这些成像序列中，缓慢运动的结构如心肌在图像中显示为高信号，而心脏和大血管中快速流动的血液呈现信号流空，因此被称为“黑血”技术。“黑血”成像在心血管疾病中应用广泛，包括评价心脏和大血管的形态，诊断先天性心脏病、胸主动脉疾病，评价心肌肿瘤及心包病变等。

“亮血”成像序列可以同时获得心脏形态和功能的信息。相对于邻近心肌的中等信号，心腔血池内的血液在“亮血”序列显示为高信号。通过在一个心动周期内多个时相进行多次采集获得一系列的图像，可以动态地评价心脏的运动和功能。目前最常用的技术是稳态自由进动(steadystate free precession，SSFP)序列。SSFP序列的SNR和CNR较传统技术显著提高。“亮血”电影成像在评价左、右室功能方面有明显优势。另外，还可用于瓣膜狭窄或关闭不全所致血流异常的评价。

2 心功能评价

MRI具有准确性高和重复性好的优势，被认为是评价心脏整体功能和局部功能的金标准[2]。对于整体心功能的评价，亮血电影SSFP 序列是目前主要应用的技术。与其他2D平面成像技术如超声相比，电影MRI不依赖于心室几何形态假设，可以准确量化心室容积、射血分数（EF）和心肌质量[3]。但由于操作简便和花费低廉，超声仍是目前评价心功能最常用的方法。

在临床实践中，EF是评价收缩功能最常用的参数，该参数仅能评价左室的总体功能，没有考虑局部收缩功能异常。即使正常的EF值仍可以掩盖严重的局部功能不全。因此，测量局部功能能够更准确地确定心肌病变的程度。局部收缩功能的重要性常常被低估，在缺血性心肌病中局部心肌功能是影响预后的重要因素[1]。目前MRI的网格标记仍然是评价局部心肌功能的参照标准[4]。通过对心肌进行网格标记，能够对局部心肌的旋转、应变、移位和变形进行三维综合分析。已有特殊的软件对网格的空间改变进行动态分析，可以对局部心肌内运动进行测量并计算应变和应变率。临床上，MR网格标记技术可以用于评价冠心病和心肌活性。研究显示在区分运动异常的局部梗死心肌和周围功能心肌方面，网格标记的应变分析比室壁厚度分析更为准确[5]。MR网格标记是一项有效的技术来量化局部心肌的收缩和舒张功能，对于检测局部心肌早期功能异常和评价心肌收缩储备具有重要临床意义。

3 心肌灌注

MR心肌灌注成像的应用已有20余年的历史。该技术采用T1加权序列来显示钆对比剂首次通过心肌时的变化。心肌内信号强度的峰值与局部的对比剂浓度相关，而对比剂浓度又与局部血流相关。在发生缺血或/和梗死的区域将显示为信号减低。与核医学心肌灌注相比，MR心肌灌注无电离辐射，空间分辨率和时间分辨率高。由于心内膜下心肌对缺血最敏感，MR心肌灌注的高空间分辨率对于检测心内膜下心肌缺血具有优势。目前，MRI心肌灌注对于冠心病的临床价值与核素心肌灌注相当[6]。

对于MR心肌灌注的图像可以进行定性和量化分析。临床多采用肉眼评判的定性诊断方式，目前已通过计算心肌内信号改变的比率，可以对图像进行定量评价，定量评价多在研究中采用。在静息状态下，当冠状动脉有狭窄病变导致血流受阻时，可以在一定程度内通过其自身调节机制来保持适当的心肌血流量，而不出现灌注减低。因此需要进行负荷状态下灌注检查，通常采用药物负荷检查能最大程度地增加冠脉血流，常用的药物为腺苷、潘生丁及ATP。目前，除了应用血管扩张剂进行灌注成像外，结合室壁运动可以进一步提高MRI对缺血的评价。采用正性肌力药物小剂量多巴酚丁胺负荷诱发室壁运动异常也是早期诊断心肌缺血的可靠征象，而结合网格标记的定量分析使其准确性较传统的肉眼评判进一步提高[7]。

已有大量关于静息和药物负荷MR心肌灌注成像与其他方法如冠脉造影和核医学比较的研究报道。一项对MR心肌灌注研究的荟萃分析显示以患者为单位其对冠心病诊断的敏感度为91%，特异度为81%[8]。另一项多中心研究比较了MR心肌灌注和SPECT心肌灌注，结果显示两者总体准确性相似，MRI的特异性更高[9]。也有研究采用静息和腺苷负荷灌注与冠状动脉造影对照，结果显示其诊断的敏感性为88%，特异度为90%，准确度为89%[10]。众所周知，由冠状动脉造影所确定的狭窄程度与其心肌灌注不完全相关。目前，FFR(fractional fl ow reserve)是一个新的研究方向，FFR被认为是评价MR负荷灌注诊断能力更为合适的参照标准。采用这种方式，Watkins等[11]的研究显示MR负荷心肌灌注对有功能意义的冠脉病变诊断的敏感度和特异度分别为91%和94%。总之，MR心肌灌注对心肌缺血诊断的准确性高，对于指导血运重建治疗及预后评价等方面具有重要临床价值。

4 心肌MR延迟增强

目前，心肌MR延迟增强(LGE)是检测冠心病患者心肌活性的重要方法。已成为评价心梗后心肌瘢痕形成的参照标准[12]。心肌延迟增强能够显示由于缺血引起的心肌不可逆性损伤，能够准确评价急慢性心肌梗死和心肌瘢痕组织，对于预测治疗后心功能的恢复状况及患者的预后具有重要价值。

该技术一般采用翻转恢复梯度回波序列，通过设定合适的翻转时间来抑制正常心肌信号，在注射钆对比剂10～15 min后采集图像。此时正常心肌内对比剂已廓清，而发生心肌急性坏死后细胞膜破裂，钆对比剂弥散到心肌细胞内，导致局部浓度增加并缩短了T1弛豫时间，出现延迟增强。在慢性损伤由瘢痕组织替代了坏死组织，使间质间隙增加，同样导致局部钆对比剂的聚集和延迟增强。即所谓“亮即死的”。动物实验研究表明延迟增强对于梗死心肌的大小及形态显示与组织学检查非常接近[13]。 LGE不仅能评价是否存在心肌瘢痕组织，也能够确定病变的透壁程度。与SPECT相比，由于存在空间分辨率的优势LGE能更可靠地检测心内膜下心梗。Wagner等[14]采用MRI和SPECT研究了91例冠心病或可疑冠心病患者，对于LGE显示的透壁梗死， SPECT都能探测到，而对于LGE显示的181段心内膜下心梗， 在SPECT有85段漏诊。

活性心肌是指在血运重建后能够恢复功能的心肌。在心梗发生后，准确评价心肌活性对选择合理治疗方案至关重要。LGE可以有效地确定心肌活性，梗死或纤维化心肌在延迟增强显示为心内膜下或透壁的高信号。延迟增强的透壁程度与预后直接相关，并能预测血运重建治疗后的功能恢复状况。有研究表明如果MRI上心肌纤维瘢痕累及室壁厚度超过50%，再进行血运重建则收缩功能恢复的可能性不大[15]。

除了能评价急性心肌损伤，延迟增强还可以显示心肌内无再灌注的区域即微血管阻塞。由于钆对比剂不能进入，显示为无增强的梗死核心被增强的边缘所包围。微血管阻塞是预后评价的一个重要指标，如果存在微血管阻塞提示病人预后不佳[16]。

尽管心肌LGE技术最初主要是应用于缺血性心肌病心肌活性的评价，现在该技术已越来越多地应用于非缺血性心肌病。心肌延迟增强并不是特异性发生在心肌梗死，许多其他疾病如原发性心肌病、心肌炎性病变，介入治疗后等都可能出现心肌的延迟增强。不同的疾病其心肌内的增强模式和分布不同。缺血性心肌病表现为心内膜下或透壁延迟增强，并发生在冠状动脉供血区，借此可以与非缺血性心肌病变进行鉴别。而非缺血性心肌病变的延迟增强也有一定规律可循，如心肌炎多出现心外膜下延迟增强，扩张型心肌病和肥厚型心肌病表现为中层延迟增强，而心肌淀粉样变性多表现为弥漫的心内膜下延迟增强。结合患者的临床病史对于评价心肌延迟增强也是至关重要的。LGE对心肌病的预后评价具有重要意义，如出现延迟增强的纤维瘢痕是扩张型心肌病和肥厚型心肌病的独立危险因素[17]。

延迟增强反应的是心肌不可逆的损伤或纤维组织的替代。该技术对于心肌梗死病变检测的准确性高于任何其他无创性的检查手段。众多循证医学证据已表明心肌MR延迟增强对于心脏不良事件的预测和预后评价具有重要价值。

5 T2WI和

T2WI序列可以显示急性心肌损伤所致的心肌水肿。心肌水肿是多种形式急性心肌损伤的反应，如心肌缺血和心肌炎。T2WI对于局部或整体心肌水分的增加较敏感，有研究报道MR T2弛豫时间与心肌内水含量呈直线相关[18]。随着新序列发展和图像改善，T2WI在临床应用逐渐增多。目前多采用屏气三翻转恢复快速自旋回波“黑血”序列。心肌水肿的评价对急性心肌损伤的诊断和预后判断提供了重要信息。对于急性胸痛的患者T2WI能够确定急性或近期的心肌梗死损伤，并能鉴别急、慢性心肌梗死[19]。

与延迟增强相似，T2WI上高信号区域的分布特点可以为心肌损伤病因的鉴别提供帮助。如缺血引起的信号增高位于心内膜下或更为常见的透壁性，其符合冠状动脉供血分布。心肌炎引起的高信号多位于心外膜下或心肌中层，无血管分布区特点。T2WI 可以显示可逆的心肌损伤，即所谓的危险区，而LGE显示不可逆的心肌损伤，因此两者可以结合起来评价血运重建治疗后挽救区的范围[20]。目前，可以通过T2 mapping技术以像素为基础直接测量T2弛豫时间，初步的研究结果显示该技术有良好的研究前景，但还需要进一步的研究和验证[21]。 T2WI技术为心肌损伤的研究提供了新的视角，该技术是目前惟一能评价心肌水肿及其程度的无创性方法。

心脏T2*技术具有成像速度快的优势，而且对铁沉积敏感度高，目前已广泛应用于心脏铁含量的定量评价[22]。该技术对于评价地中海贫血患者心肌铁沉积具有重要意义，可以进行早期诊断，及时加强去铁治疗，以逆转铁沉积引起的心肌病，降低患者病死率。

6 冠状动脉MRA

冠状动脉MRA（CMRA）成像技术一直充满了挑战。该技术受血管管腔细（2～6 mm）、走形迂曲、呼吸和心跳运动影响，以及心外膜脂肪信号影响等众多不利因素影响。为了克服以上问题，CMRA需要采用心电门控来减少或消除心脏运动伪影，采用屏气或呼吸导航技术来克服呼吸运动伪影，需要施加脂肪饱和脉冲和T2准备脉冲抑制周围组织的信号，以此提高血流与周围组织的对比度。因此成像技术非常复杂。在过去的十几年中，许多2D和3D的CMRA技术用于研究，但这些技术都面临着同样的挑战。至今CMRA一直处于临床前期研究中，还没有实现广泛的临床应用。

CMRA最早是在1.5 T上进行研究，1.5 T CMRA最常采用“亮血”技术，即三维SSFP序列，在无对比剂的情况下冠状动脉显示为高信号[23]。一项国际多中心研究采用自由呼吸三维CMRA技术，结果显示CMRA对于左主干和多支病变冠心病的敏感性达到100%，特异性达到85%[24]。但其对冠状动脉远段和小分支的评价有明显的局限性。

采用1.5 T技术的CMRA受到信噪比（SNR）的限制， 3.0 T及更高场强MR能显著提高图像的SNR，对提高CMRA的空间分辨率或缩短扫描时间有巨大潜力。在3.0 T系统，随着SNR的提高和并行采集技术的应用，一次扫描获得三维的全心冠脉影像成为现实。最近，有采用梯度回波和缓慢滴注对比剂的方法进行增强冠状动脉成像的研究报道，该技术优于1.5 T SSFP序列[25]。对比剂增强的3.0 T冠状动脉MRA已显示出巨大的潜力，进一步提高其采集速度是以后研究的重点。但是CMRA在任何场强都充满了挑战，都需要快速成像技术和高的空间分辨率。

近年来采用“黑血”技术的冠状动脉管壁成像研究也逐渐兴起，目前空间分辨率不足和运动伪影干扰仍然是技术难点。该技术对于粥样硬化斑块评价和斑块的随访将有重要的价值，在未来将是重要的研究方向。

有创的冠状动脉造影一直是诊断冠心病的金标准。近几年多排CT技术发展日新月异，其在冠状动脉的应用越来越广泛。由于成像复杂，时间分辨率和空间分辨率有限，CMRA对于冠状动脉的显示还无法和冠状动脉CTA相提并论。MRA对冠状动脉病变的显示能力还仅限于主干的近、中段，对于远段和细小分支的显示还有局限性。但其主要优势是无电离辐射和无需碘对比剂注射，其对于冠状动脉起源异常的评价具有重要价值，尤其是在儿童及青少年，已被发表的指南推荐应用[26]。另外，对于川畸病引起的冠状动脉近、中段动脉瘤也能够准确评价。冠状动脉CTA的一个重要问题是对于严重钙化血管段的评价受限，钙化导致的晕状伪影严重影响对狭窄诊断的准确性。而CMRA不受钙化的影响，在严重钙化的冠状动脉评价中将有重要价值。相信随着新技术和对比剂的发展，冠状动脉MRA终将会应用于临床，实现MRI对冠心病的“一站式”检查。

7 4D相位对比MRI

相位对比MRI (PC-MRI)可以无创性地准确测量血流。在评价血流动力学方面应用已较成熟。传统的PC-MRI通常在一个方向上施加流速编码[27]。最近发展的带有时间分辨率的3D PCMRI，即所谓的“4D Flow技术”在多个方向上施加流速编码，可以测定任意方向血流，有利于精确的血流评估，使血流异常如涡流可以直接显示[28]。随着呼吸导航、并行采集及K空间采集技术的应用，4D血流采集的图像质量进一步提高，采集时间也相应缩短。随着高场设备的应用，其图像质量进一步改善，流速编码图像中噪声进一步降低。结合新的血流分析软件，可以研究多个方向的血流信息。4D流速采集可以定量评价心脏和大血管病理状态下血流特点，可以进行压力梯度计算、流速分析、流型分析和管壁剪切应力的量化[29]。其中管壁剪切应力的评价具有潜在的研究价值，已有研究显示管壁的剪切应力可以影响到血管内皮细胞的功能并进一步影响到管壁的结构[30-31]。4D血流技术对研究血流动力学因素在病变的发生和发展中所起的作用具有重要价值。目前主要的局限性是图像采集和分析所需时间较长，另外成像易受到不规则心率及呼吸的影响。由于存在管腔小、结构复杂，以及受心脏搏动影响运动幅度较大，目前评价冠状动脉4D流速信息还存在挑战。

8 MRI引导心血管介入

随着实时动态MR“透视”成像序列的发展，MRI引导心血管介入已成为可能。与X线透视介入相比，MRI能够同时显示血管周围组织，能实时获得解剖和生理的信息。MRI还具有另外两个更重要的优势，即MR引导介入不需要注射对比剂，避免了X线下介入潜在的碘对比剂致敏和肾损伤；另外，MR引导介入无电离辐射，避免了患者和操作医师所经受的X线电离辐射损伤。相对于应用广泛的X线介入， MR引导介入存在操作复杂，时间分辨率和空间分辨率低，以及导管受磁兼容限制等不利因素，血管内导管的操控性也存在挑战[32]。相信随着新的导管导航装置的不断发展，MRI引导心血管介入的研究和应用将会进一步推广。将给众多患者和操作医师带来福音。心血管MRI在心脏电生理检查和射频消融的术前计划、术中检测及术后评价中也将会起到重要作用[33]。应用血管内线圈对血管壁进行MR成像是一项仍在探索的技术。与表面线圈相比，其更高的信噪比和分辨率使其在管壁成像和斑块的评价中显示出良好的研究前景。目前的研究还处于动物实验阶段，相信随着技术的进步，在不远的将来这项技术将应用于临床，在斑块成分分析及斑块易损性的评价方面将具有一定优势[34]。

9 超高场MRI

目前，3.0 T的高场MRI在心血管的应用越来越多。高场MRI带来的主要优势是信噪比的提高。但高场MRI同样带来了诸多挑战，如主磁场的不均匀性，SAR值的提高及磁敏感伪影加重等。在心血管MRI研究中，对于成像速度、空间分辨率及SNR的要求更高，这是超高场强MRI发展的主要动力。超高场强MRI技术目前还不成熟，面临着更多的挑战[35]。如果这些挑战在未来能够逐步得到解决，超高场强MRI将给心血管MRI的研究打开一扇新的大门。7.0 T 心血管MRI的研究已越来越多，目前主要是动物实验和临床前期研究，其在信噪比的优势被存在的其他问题所抵消。初步的研究结果显示7.0 T MRI电影成像可以准确评价心脏功能[36]。有理由相信，随着软硬件技术的进步，未来7.0 T MRI 将会广泛应用，其对功能、代谢成像及分子影像将起到巨大的推动作用。

10 分子影像

心血管MRI分子影像将是未来发展的一个重要方向。分子影像可以在细胞和分子水平定性或定量地检测与病理生理相关的生物标记物的表达。与其他影像方法如PET、SPECT及光学成像相比，MRI在分子影像方面有明显的优势。与PET和SPECT相比，MRI具有时间分辨率和空间分辨率的优势，与光学成像相比，MRI的组织穿透力强[37]。心血管MRI分子影像包含了很多新兴的技术，已应用于许多疾病的研究，也有多种不同的对比剂和分子探针。MR的分子探针已能够实现对组织的代谢进行成像。MRI可以将解剖、功能信息与分子影像相结合，而且无电离辐射，将来在疾病进程随访和疗效检测方面将有重要的临床潜在应用价值。在病变早期诊断或疗效检测、病人危险分层、组织特定药物的递送、靶向药物摄取检测以及复发的无创评价等方面将有重要的意义。

干细胞移植是当前研究的热点，预计在不远的将来，干细胞移植将进入临床研究。目前，采用MRI定量示踪干细胞移植已显示出良好的研究前景。已有一系列对比剂用于示踪干细胞的释放、迁移、活性和转归，其中最常见的是超顺磁性氧化铁纳米颗粒标记干细胞。标记后的干细胞可以迁移到病变区域。引起局部的T2*效应，通过特定的成像序列可以检测到氧化铁颗粒造成的信号减低[38]。

MRI对易损斑块的研究在未来一段时间仍将是热点。之前的研究显示与斑块易损性相关的是斑块的成分，而不是管腔的狭窄程度[39]。其中炎性细胞（巨噬细胞）在斑块的发展和破裂中起着重要作用。研究已证实活化的巨嗜细胞可以吞噬氧化铁纳米颗粒。因此采用分子影像的方法可以对动脉粥样硬化斑块内炎细胞进行成像[40]。由于无电离辐射以及空间分辨率高的优势，MRI分子影像对于动脉粥样硬化斑块的研究具有良好的前景。但目前仍存在一些挑战，如由于动脉壁较薄，易受管腔内信号的影响，还易受到动脉搏动造成伪影的影响。可以预计未来分子影像对于动脉粥样硬化斑块成分的分析及斑块的危险分层将起到更大的作用。

11 心脏MR波谱成像(magnetic resonance spectroscopy，MRS)

心脏MRS是评价心肌代谢的无创性成像方法，不需要注射示踪剂。MRS采用自身原子核磁共振信号进行成像，可以获得心肌代谢的基础信息。对于心肌病变评价如：缺血性心肌病、心衰以及原发性心肌病等可提供心肌代谢的病理生理信息。目前心脏MRS研究主要是对1H和31P原子核进行波谱测定，其中31P波谱研究占绝大多数，但磷谱成像需要特定的线圈，还存在分辨率低及扫描时间过长的不利因素[41-42]。由于受到时间分辨率和空间分辨率及其他技术限制，目前MRS仅仅处于研究阶段。但是随着3.0 T和7.0 T成像系统的应用，MRS将获得新的研究机遇。更高场强会带来信噪比、时间分辨率及空间分辨率的相应提高。如果能够克服目前存在的技术挑战，MRS的研究将进一步深入，在心脏疾病的诊断、预后评价及疗效评价等方面发挥重要作用。

12 心肌血氧水平依赖(blood oxygen level dependent，BOLD)成像

心肌氧含量是心肌缺血和微循环障碍的一个重要标志，能够无创地评价心肌氧含量具有重要的临床意义。BOLD MR成像利用脱氧血红蛋白顺磁性的特性，形成自身内源性的对比。该技术在脑功能成像中已常规应用。BOLD成像在心脏的应用已有研究报道[43]。BOLD 成像可以无创性地评价心肌的氧含量。对于评价心肌灌注储备具有一定的价值。但该技术还需要进一步的临床研究。

13 心肌扩散张量成像(DTI)

磁共振扩散成像技术是用来评价活体组织中水分子微观扩散运动的一种无创成像方法。其在中枢神经系统的应用较为成熟，已成为一种不可替代的检查手段。扩散序列对水分子的微观运动敏感，对宏观大体运动也就更敏感，由于心脏搏动的影响，对活体心肌的扩散成像存在较大挑战。目前心肌DTI的研究已有文献报道[44]。DTI能了解心肌纤维束的显微结构。是目前惟一能够显示活体心肌纤维的成像方法。对于评价活体心肌纤维束的三维空间分布及其结构完整性并进一步评价心肌功能具有一定价值。但是目前成像技术还存在诸多挑战。期望将来随着软硬件设备发展，该技术在进一步深入研究的基础上应用于临床。

14 心脏和血管MR弹性成像（magnetic resonance elastography，MRE）

MRE是一种新的能直观显示和量化组织弹性（硬度）的无创性成像方法。MRE在乳腺、肝脏、前列腺及及颅脑等部位已有较多的研究，但由于心脏的搏动影响及成像技术的挑战，心脏MRE的研究还很少。近年来已有少数研究者进行了探索性研究[45]，但该技术需要额外的硬件设备，且技术挑战性较大，目前仅仅处于初步研究阶段，期待将来在无创性评价心肌的弹性模量方面提供有用信息。另外采用MRE技术对动脉管壁硬度进行评价，初步的研究显示具有可行性[46]。但该技术成像难度较大，存在诸多挑战，期待将来的深入研究和应用。

15 总结

心脏MRI已成为心血管疾病诊断和预后评价重要的无创性检查手段。MRI提供了形态、功能、灌注、活性、代谢、血流动力学及生物力学等全方位的信息。 分子影像也是将来发展的一个重要方向，其研究也将进一步深入。随着3.0 T及更高场强系统的应用及硬、软件技术的进步，其SNR、时间分辨率和空间分辨率会进一步提高，其成像也会相应缩短。对于疾病早期诊断、危险分层、预后评价及疗效检测等方面将发挥更大作用。期待在不远的将来MRI最终能实现对心血管疾病的“一站式检查”。

[References]

[1]Earls JP, Ho VB, Foo TK, et al.Cardiac MRI: recent progress and continued challenges.J Magn Reson Imaging, 2002, 16(2): 111-127.

[2]Lima JA, Desai MY.Cardiovascular magnetic resonance imaging:current and emerging applications.J Am Coll Cardiol, 2004, 44(6):1164-1171.

[3]Marcu CB, Beek AM, van Rossum AC.Clinical applications of cardiovascular magnetic resonance imaging.CMAJ, 2006, 175(8):911-917.

[4]Shehata ML, Cheng S, Osman NF, et al.Myocardial tissue tagging with cardiovascular magnetic resonance.J Cardiovasc Magn Reson,2009, 11: 55.

[5]Götte MJ, van Rossum AC, Twisk JWR, et al.Quantification of regional contractile function after infarction: strain analysis superior to wall thickening analysis in discriminating infarct from remote myocardium.J Am Coll Cardiol, 2001, 37(3): 808-817.

[6]von Knobelsdorff-Brenkenh off F, Schulz-Menger J.Cardiovascular magnetic resonance imaging in ischemic heart disease.J Magn Reson Imaging, 2012, 36(1): 20-38.

[7]Charoenpanichkit C, Hundley WG.The 20 year evolution of dobutamine stress cardiovascular magnetic resonance.J Cardiovasc Magn Reson, 2010, 12: 59.

[8]Nandalur KR, Dwamena BA, Choudhri AF, et al.Diagnostic performance of stress cardiac magnetic resonance imaging in the detection of coronary artery disease: a meta-analysis.J Am Coll Cardiol, 2007, 50(14): 1343-1353.

[9]Schwitter J, Wacker CM, van Rossum AC, et al.MR-IMPACT:comparison of perfusion-cardiac magnetic resonance with singlephoton emission computed tomography for the detection of coronary artery disease in a multicentre, multivendor, randomized trial.Eur Heart J, 2008, 29(4): 480-489.

[10]Nagel E, Klein C, Paetsch I, et al.Magnetic resonance perfusion measurements for the noninvasive detection of coronary artery disease.Circulation, 2003, 108(4): 432-437.

[11]Watkins S, McGeoch R, Lyne J, et al.Validation of magnetic resonance myocardial perfusion imaging with fractional flow reserve for the detection of significant coronary heart disease.Circulation, 2009,120(22): 2207-2213.

[12]Hunold P, Schlosser T, Vogt FM, et al.Myocardial late enhancement in contrast-enhanced cardiac MRI: distinction between infarction scar and non-infarction-related disease.AJR Am J Roentgenol, 2005, 184(5):1420-1426.

[13]Ingkanisorn WP, Kwong RY, Bohme NS, et al.Prognosis of negative adenosine stress magnetic resonance in patients presenting to an emergency department with chest pain.J Am Coll Cardiol, 2006,47(7): 1427-1432.

[14]Wagner A, Mahrholdt H, Holly TA, et al.Contrast-enhanced MRI and routine single photon emission computed tomography (SPECT)perfusion imaging for detection of subendocardial myocardial infarcts:an imaging study.Lancet, 2003, 361(9355): 374-379.

[15]Kim RJ, Wu E, Rafael A, et al.The use of contrast-enhanced magnetic resonance imaging to identify reversible myocardial dysfunction.N Engl J Med, 2000, 343(20): 1445-1453.

[16]Wu KC, Zerhouni EA, Judd RM, et al.Prognostic significance of microvascular obstruction by magnetic resonance imaging in patients with acute myocardial infarction.Circulation, 1998, 97(8): 765-772.

[17]Bluemke DA.MRI of nonischemic cardiomyopathy.AJR Am J Roentgenol, 2010, 195(4): 935-940.

[18]Higgins CB, Herfkens R, Lipton MJ, et al.Nuclear magnetic resonance imaging of acute myocardial infarction in dogs: alterations in magnetic relaxation times.Am J Cardiol, 1983, 52(1): 184-188.

[19]Eitel I, Friedrich MG.T2-weighted cardiovascular magnetic resonance in acute cardiac disease.J Cardiovasc Magn Reson, 2011, 13: 13.

[20]Friedrich MG, Abdel-Aty H, Taylor A, et al.The salvaged area at risk in reperfused acute myocardial infarction as visualized by cardiovascular magnetic resonance.J Am Coll Cardiol, 2008, 51(16):1581-1587.

[21]Verhaert D, Thavendiranathan P, Giri S, et al.Direct T2 quantification of myocardial edema in acute ischemic injury.JACC Cardiovasc Imaging, 2011, 4(3): 269-278.

[22]Chu WC, Au WY, Lam WW.MRI of cardiac iron overload.J Magn Reson Imaging, 2012, 36(5): 1052-1059.

[23]Spuentrup E, Buecker A, Stuber M, et al.Navigator-gated coronary magnetic resonance angiography using steady-state-free-precession:comparison to standard T2-prepared gradient-echo and spiral imaging.Invest Radiol, 2003, 38(5): 263-268.

[24]Kim WY, Danias PG, Stuber M, et al.Coronary magnetic resonance angiography for the detection of coronary stenoses.N Engl J Med,2001, 345(26): 1863-1869.

[25]Bi X, Carr JC, Li D.Whole-heart coronary magnetic resonance angiography at 3 Tesla in 5 minutes with slow infusion of Gd-BOPTA,a high-relaxivity clinical contrast agent.Magn Reson Med, 2007,58(1): 1-7.

[26]Hendel RC, Patel MR, Kramer CM, et al.ACCF/ACR/SCCT/SCMR/ASNC/NASCI/SCAI/ SIR 2006 appropriateness criteria for cardiac computed tomography and cardiac magnetic resonance imaging: a report of the American College of Cardiology Foundation Quality Strategic Directions Committee Appropriateness Criteria Working Group, American College of Radiology, Society of Cardiovascular Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, American Society of Nuclear Cardiology, North American Society for Cardiac Imaging, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Interventional Radiology.J Am Coll Cardiol, 2006, 48(7): 1475-1497.

[27]Srichai MB, Lim RP, Wong S, et al.Cardiovascular applications of phase-contrast MRI.AJR Am J Roentgenol, 2009, 192(3): 662-675.

[28]Markl M, Kilner PJ, Ebbers T.Comprehensive 4D velocity mapping of the heart and great vessels by cardiovascular magnetic resonance.J Cardiovasc Magn Reson, 2011, 13:7.

[29]Bürk J, Blanke P, Stankovic Z, et al.Evaluation of 3D blood flow patterns and wall shear stress in the normal and dilated thoracic aorta using flow-sensitive 4D CMR.J Cardiovasc Magn Reson, 2012,14: 84.

[30]Boussel L, Rayz V, McCulloch C, et al.Aneurysm growth occurs at region of low wall shear stress: patient-specific correlation of hemodynamics and growth in a longitudinal study.Stroke, 2008,39(11): 2997-3002.

[31]Malek AM, Alper SL, Izumo S.Hemodynamic shear stress and its role in atherosclerosis.JAMA, 1999, 282(21): 2035-2042.

[32]Muller L, Saeed M, Wilson MW, et al.Remote control catheter navigation: options for guidance under MRI.J Cardiovasc Magn Reson, 2012, 14: 33.

[33]Kolandaivelu A, Lardo AC, Halperin HR.Cardiovascular magnetic resonance guided electrophysiology studies.J Cardiovasc Magn Reson, 2009, 11: 21.

[34]Atalar E, Bottomley PA, Ocali O, et al.High resolution intravascular MRI and MRS by using a catheter receiver coil.Magn Reson Med,1996, 36(4): 596-605.

[35]Niendorf T, Sodickson DK, Krombach GA, et al.Toward cardiovascular MRI at 7 T: clinical needs, technical solutions and research promises.Eur Radiol, 2010, 20(12): 2806-2816.

[36]von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Frauenrath T, Prothmann M, et al.Cardiac chamber quantification using magnetic resonance imaging at 7 Tesla--a pilot study.Eur Radiol, 2010, 20(12): 2844-2852.

[37]Winter PM, Caruthers SD, Lanza GM, et al.Quantitative cardiovascular magnetic resonance for molecular imaging.J Cardiovasc Magn Reson, 2010, 12: 62.

[38]Kraitchman DL, Gilson WD, Lorenz CH.Stem cell therapy: MRI guidance and monitoring.J Magn Reson Imaging, 2008, 27(2):299-310.

[39]Naghavi M, Libby P, Falk E, et al.From vulnerable plaque to vulnerable patient: a call for new definitions and risk assessment strategies: Part I.Circulation, 2003, 108(14): 1664-1672.

[40]Briley-Saebo KC, Mulder WJ, Mani V, et al.Magnetic resonance imaging of vulnerable atherosclerotic plaques: current imaging strategies and molecular imaging probes.J Magn Reson Imaging,2007, 26(3): 460-479.

[41]Holloway CJ, Suttie J, Dass S, et al.Clinical cardiac magnetic resonance spectroscopy.Prog Cardiovasc Dis, 2011, 54(3): 320-327.

[42]Beadle R, Frenneaux M.Magnetic resonance spectroscopy in myocardial disease.Expert Rev Cardiovasc Ther, 2010, 8(2): 269-277.

[43]Friedrich MG, Niendorf T, Schulz-Menger J, et al.Blood oxygen leveldependent magnetic resonance imaging in patients with stress-induced angina.Circulation, 2003, 108(18): 2219-2223.

[44]Wu MT, Tseng WY, Su MY, et al.Diffusion tensor magnetic resonance imaging mapping the fiber architecture remodeling in human myocardium after infarction: correlation with viability and wall motion.Circulation, 2006, 114(10): 1036-1045.

[45]Sack I, Rump J, Elgeti T, et al.MR elastography of the human heart:noninvasive assessment of myocardial elasticity changes by shear wave amplitude variations.Magn Reson Med, 2009, 61(3): 668-677.

[46]Xu L, Chen J, Kevin J, et al.Magnetic resonance elastography of the human abdominal aorta: a preliminary study.J Magn Reson Imaging,2013, in press.