131I常规剂量与减量治疗Graves病对甲状腺功能的影响

何 佩，张华丽

131I治疗Graves病，1942年用于临床，目前已成为治疗甲亢的首选方法。但131I治疗后甲状腺功能减退(甲低)发生率较高的问题，一直为临床医师及甲亢患者所关注。据很多文献报道，131I治疗Graves病后甲减的发生与很多因素相关，如:131I剂量、个体差异，患者甲状腺大小等。本文探讨了甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性的Graves病患者治疗时，在一定剂量(3.5～5.5 mci)，(ci)×37=(GBq)范围内，适量减少(15%)131I剂量对甲状腺功能减退发生率的影响。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2010－05～2012－10在笔者所在科接受131I治疗的70例Graves病患者，治疗时TGAb和TPOAb均阳性，用药时不考虑年龄，性别，病程，病史等相关因素，随机分成两组。常规治疗组35例按常规治疗方法进行，给予3.5～5.5 mci131I;减量治疗组35例，131I用量按常规治疗时剂量减少15%即2.97～4.67 mci。

1.2 方法 两组患者均于131I治疗后12、18个月2次空腹抽静脉血检测游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、TGAb和TPOAb。放免试剂盒由北京北方生物技术研究所提供，均严格按说明书由笔者所在科人员操作;测定仪器为安徽合肥中佳公司生产的GC－911型r计数器。统计处理用t检验。甲减诊断标准为:FT3正常或低于正常、FT4正常或低于正常、TSH高于正常。

2 结果

常规治疗组35例分别接受3.5～5.5 mci131I治疗后发生甲减6例，甲减发生率17.14%;减量治疗组的患者分别接受2.97～4.67 mci131I治疗后发生甲减7例，甲减发生率20%。统计比较P＞0.05，即两组患者经131I治疗后12～18个月甲减发生率未见显著性差异，可见对于TGAb和TPOAb阳性的Graves病患者，在3.5～5.5 mci131I的剂量范围内，适量减少(15%)131I用量，短期内(12～18个月)不影响甲减的发生率。

3 讨论

Graves病是一种自身免疫性甲状腺疾病。目前，随着人们生活节奏的加快，工作压力的增大，该病日趋增多，其发病机制公认与甲状腺自身免疫反应有关，其确切发病机制尚未完全明了。甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体是主要的甲状腺组织的自身抗体。TGAb是由甲状腺上皮细胞产生的甲状腺球蛋白刺激机体产生的抗体，TPOAb是由来自甲状腺上皮细胞胞质的微粒体抗原诱导产生的抗体，机体产生过多的TGAb和TPOAb，具有细胞毒效应，可使甲状腺上皮细胞过多被破坏而产生甲减。有研究表明，治疗前血清TGAb和TPOAb阳性是131I治疗Graves病时引起甲减发生的预示因子，应视为高敏感性的原因之一［1］。但是，TGAb和TPOAb阳性并不是131I治疗后引起甲减的唯一因素。许多文献已经从不同方面报道过采用131I治疗后引起甲减的相关因素，如:患者性别、年龄、病程、家族史、对射线敏感性、治疗前是否应用抗甲状腺药物以及用药时间长短，治疗后精神、情绪，劳累;131I用量与治疗次数、甲状腺大小与硬度等。本文结果显示:抛开其他引起甲减的因素之外，仅把Graves病患者TGAb和TPOAb阳性和在3.5～5.5 mci131I的剂量，减少15%131I用量作为两个独立因素考虑，适量减少131I剂量对131I治疗Graves病后甲减的发生率无明显影响。也许在这两个独立因素中，TGAb和TPOAb阳性在患者甲减发生过程中起了主导作用。目前，131I治疗Graves病后发生甲减的机制至今还未完全阐明，目前也没有有效的预防措施，一些专家共识:甲减是131I治疗Graves病过程中难以避免的结果，一部分系疾病的自然转归［2］。另外，个体差异，如机体对射线的敏感性也是一个很关键的因素。本文中，减量治疗组甲减发生率虽高于正常剂量组但无显著性差异，可能与机体个体差异有关，或和样本量不够多及其他诸多影响因素协同作用有关。总之，在131I治疗Graves病时要权衡甲亢与甲减后果的利弊，综合考虑甲亢患者的各种影响因素并合理制定131I治疗的个体方案以降低甲减的发生率，不必过多局限于131I剂量这个主要因素。

［1］董建军，付春莉，李鹏飞，等.Graves病131I治疗后甲状腺过氧化物酶和甲状腺球蛋白抗体的变化及与早发甲减的关系［J］.细胞分子免疫学杂志，2008，12(1):54.

［2］高志红，王艳玲.甲亢131I治疗后甲减的临床分析［J］.中外医学研究，2011，32(1):70.