B型利钠肽对急性胰腺炎预后预测的价值

张国胜

（湖北省潜江市江汉油田总医院内科 433100）

急性胰腺炎（AP）是临床常见的一种急腹症，80%以上的患者为急性水肿性胰腺炎，病情较轻，可经非手术方法治愈［1－3］。10%左右的患者属于重症胰腺炎，即急性出血性坏死性胰腺炎，胰腺的炎症已非可逆性或自限性，须手术治疗，常合并系统性并发症及多器官功能衰竭，导致患者死亡［4］。B型利钠肽（BNP）是一种神经激素，主要由心室肌细胞合成与分泌。研究表明，其分泌到外周血后能增加心脏压力及容量负荷［5］。目前，关于BNP的研究多集中于心脑血管疾病中，而在AP中的研究甚少。2006年3月至2011年3月，作者观察了AP患者血清BNP水平，并探讨了其在判断病情及预后评估中的价值。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2006年3月至2011年3月本院收治的AP患者55例（观察组），均符合《中国急性胰腺炎诊治指南标准》［6］。入选标准：（1）患者突然发生上腹或左上腹痛，发病前多有饱餐、饮酒或胆管疾病史，疼痛向左腰或肩背部放散；（2）患者上腹部压痛、肌紧张、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱或消失，体温及白细胞计数升高；（3）血清淀粉酶在发病后6～12h开始升高，超过500苏氏单位有诊断价值；尿淀粉酶在发病后12～24h开始升高，超过250～300苏氏单位有诊断价值；（4）B超检查可见胰腺弥散性均匀性增大；（5）腹腔穿刺液体内含有大量胰淀粉酶，达2000苏氏单位以上。具备第1～3项即可诊断，兼有第4项为辅助诊断。并排除罹患糖尿病、高血压、心律失常、慢性肾功能不全及慢性阻塞性肺疾病患者。其中，男35例，女20例，年龄23～68岁，平均（45.2±13.5）岁。选择同期门诊健康体检者47例作为对照组，其中，男26例，女21例，年龄20～67岁，平均（43.6±12.8）岁。两组性别、年龄等方面比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 血浆BNP水平检测 患者入院后治疗前采集静脉血液10mL，加入EDTA抗凝并3000r／min离心1h，最后将样本储存于－80℃备用。BNP用美国雅培ASYM全自动酶联免疫分析仪进行检测，试剂盒为美国雅培公司配套产品。

1.2.2 Ranson、Glasgow评分标准 Ranson评分：入院时年龄大于55岁、外周血 WBC＞16×109／L、血糖大于10mmol／L、血清乳酸脱氢酶（LDH）＞350U／L、血清谷草转氨酶（SGOT）＞250U／L；入院48h后血细胞比容下降大于10%、血尿素氮增加大于5mg／dl、血清钙小于2mmol／L、动脉血氧分压小于60mm Hg、碱剩余大于4mmol／L、估计体液丢失量大于6L，Ranson评分大于或等于3分，提示重症急性胰腺炎（SAP）。Glasgow 评分：WBC＞15×109／L；血糖大于 10 mmol／L（无糖尿病病史）；血尿素大于16mmol／L（补液后无变化）；动脉氧分压小于60mm Hg；血清钙小于2.0mmol／L；血清清蛋白小于32g／L；血清乳酸脱氢酶大于600U／L；血清谷草转氨酶大于200U／L。起病后48h内，有大于或等于3项者提示SAP。

1.2.3 AP的CT严重度指数（CTSI） Balthazar等根据胰腺实质坏死程度和胰周侵犯的CT征像提出了预测重症胰腺炎的CT分级方法（CTSI）：Ⅰ级0～3分，Ⅱ级4～6分，Ⅲ级7～10分，以CTSI＞4分为重症，可以更准确地反映CT影像的早期预后价值。两组基本情况比较，55例AP患者，胆源性32例，酗酒10例，先天性8例，高血脂源性4例，手术及创伤相关1例。两组临床资料比较见表1。Althazar和Ranson CT分级系统：A级：胰腺正常，0分；B级：胰腺局限性渗出肿大，1分；C级：胰腺实质异常伴有轻度胰腺周围炎症改变，2分；D级：胰周1处积液、蜂窝织炎，通常位于肾前间隙，3分；E级：2处或2处以上区域胰周积液，或胰腺内、胰周炎症内积气，4分。

1.2.4 超声心动图检查 仪器采用Philips iE33型彩色多普勒超声仪。检测左心房内径（LAD）、室间隔壁厚度（SWT）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室收缩期内径（LVESD）和射血分数（EF）。

1.3 统计学处理 采用SPSS13.0统计软件对所得数据进行统计学处理，计量资料以表示，采用Student′st检验。相关分析采用Pearson和Speaman相关分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组血清BNP水平及超声心动图检测结果比较 表2所示，与对照组比较，AP组患者血清BNP浓度治疗前及48h后均有显著的升高，但进行超声心动图检测时，其各项指标与对照组比较差异均无统计学意义。

表1 两组患者临床资料比较（）

表1 两组患者临床资料比较（）

＊：P＜0.001，与对照组比较。

组别 n BMI（kg／m2）Ranson评分（分）Glasgow评分（分）CTSI（分）AP组 5526.1±4.23.65±1.98＊ 2.54±1.31＊ 2.71±1.97＊对照组4724.3±3.7 0 0 0 P 0.925 0.000 0.000 0.000

表2 AP患者与对照组血清BNP浓度及超声心动图指标比较（）

组别 nBNP（pg／mL）（治疗前）BNP（pg／mL）（48h后） LAD（cm） SWT（cm） LVEDD（cm）LVPWT（cm）LVESD（cm）EF（%）6.31对照组 4785.70±22.8085.70±22.803.37±0.380.88±0.124.83±0.480.85±0.103.01±0.3869.00±4.72 P 0.000 0.047 0.957 0.684 0.437 0.755 0.755 0.06 AP组 55425.10±299.10127.90±82.123.55±0.390.92±0.104.81±0.610.88±0.123.06±0.4864.10±5

2.2 AP组在病程各阶段BNP水平变化 对患者入院治疗前、治疗48h后的血清BNP进行检测，入院后血清BNP水平为（445.0±295.3）pg／mL，随治疗的进行，BNP水平逐渐下降，发病后48h时下降至（124.0±109.6）pg／mL（P＝0.0006）。患者血清BNP浓度随Ranson评分的升高而增加（表3）。

表3 患者血清BNP水平随时间及Ranson评分的变化（）

表3 患者血清BNP水平随时间及Ranson评分的变化（）

BNP浓度（pg／mL）时间Ranson（0～3分）Ranson（3～6分） Ranson（＞6分）196±136 528±246 812±301治疗后48h 164±62 247±104 200±127 P 0.372 ＜0.001 ＜0.001治疗前

2.3 血清BNP水平与Ranson、Glasgow评分的关系 见图1。对AP患者血清BNP水平与Ranson、Glasgow评分进行相关分析发现，血清BNP水平均随Ranson、Glasgow评分增大而增高，呈正相关（r分别为0.818、0.712，P＜0.01）。

图1 血清BNP水平与Ranson评分及Glasgow评分相关性

3 讨 论

AP是临床常见的急腹症之一，病情如不能及时控制，可发展为重症胰腺炎而出现休克、全身炎症反应及多脏器功能不全等严重的并发症，病死率较高［7－9］。因此，对AP的严重程度及其预后预测在目前的临床研究中尤为关键。

BNP为利钠肽家族中的一员，1984年日本学者从猪脑组织中分离出BNP，并于1988年首先报道，因此，在最初时也称为脑钠肽［10－12］。随着对BNP研究的不断深入，发现BNP在心室容量及压力负荷增加时能诱发心室肌合成并释放入血［13］。因而，血清BNP水平与左心室舒张末内径呈正相关［14－15］。

20世纪70年代初，Ranson在研究了100例AP患者入院48h的情况后，提出了Ranson评分系统。其评分系统被认为是急性胰腺炎严重程度估计指标的里程碑，该评分系统包括入院时的5项临床指标和48h的6项指标，每项指标计1分，合计11分，评分在3分以上时即为重症胰腺炎。评分3分以下者病死率为0.9%，3～4分为16%，5～6分为40%，6分以上为100%。Ranson评分系统在重症胰腺炎的诊疗过程中曾发挥了很大的作用，但由于其评分是根据患者入院至48h的病情的变化，不能动态观察并估计严重度，而且评分无患者的以往健康状况，并且对比CT等影像学检查发现其特异性、敏感性均较差。本研究发现，0～3分轻度时BNP血清浓度为（196±136）pg／mL、3～6分中度时 BNP血清浓度为（528±246）pg／mL、＞6重度时BNP血清浓度为（812±301）pg／mL。急性胰腺炎的严重程度与其评分呈正相关。

Glasgow评分与Ranson标准相似，Glasgow评分标准也是基于客观临床指标，初期包括9个指标，后期缩减为8个指标，需于入院48h评估完成。本次在对AP患者的BNP血清浓度与Glasgow评分的相关性研究中发现，坡和破裂孔；另外，在MRI中的GTV大于PET／CT的3例和MRI阳性而PET／CT却阴性的6例，共11例，占比达26.2%，如果以PET／CT为依据勾画靶区就有近1／3脱靶的可能。

［1］丁忠祥，张福兴.CT、MRI及PET／CT在鼻咽癌第七版UICC分期中的价值［J］.中国癌症杂志，2011，21（12）：906－911.

［2］江波，孟俊非，潘碧涛，等.CT、MRI检测鼻咽癌颅底骨质侵犯差异性的临床意义［J］.中国耳鼻咽喉颅底外科杂志，2008，14（5）：363－367.

［3］Chong VF，Fan YF.Skull base erosion in nasopharyngeal carcimoma：detection by CT and MRI［J］.Clin Radiol，1996，51（9）：625－631.

［4］杨红茹，王仁生，韦波，等.不同影像检查在鼻咽癌靶区勾画中的应用［J］.肿瘤预防与治疗，2008，21（2）：194－197.

［5］Ma XM，Ye M，Liu TF，et al.PET Comparison of diagnostic value of PET using 18－fluoro－2－deoxyglucose，CT and MRI in detecting skull base invasion of nasopharyngeal carcinomas［J］.Chinese－German J Clin Oncol，2009，8（8）：456－459.

［6］Schwartz DL，Ford E，Rajendran J，et al.FDG－PET／CT imaging for freradiotherapy staging of head－and neck squamous cell carcinoma［J］.Int J Radiat Oncol Biol Phys，2005，61（1）：129－136.

［7］Liu T，Xu W，Yan WL，et al.FDG－PET，CT，MRI for di－agnosis of local residual or recurrent nasopharyngeal carcinoma，which one is the best？a systematic review［J］.Radiother oncol，2007，5（3）：327－335.

［8］苏勇，赵充，谢传淼，等.CT、MRI和PET－CT对鼻咽癌局部肿瘤检测差异的初步研究［J］.中国肿瘤临床，2007，34（5）：245－250.

［9］Gil Z，Sapir E，Margalit N，et al.Integrate PET／CT system for staging and surveillance of skull base tumors［J］.Head Neck，2007，29（6）：537－545.

［10］赵汉玺，于金明，巩合义，等.18F－FDG PET／CT对非小细胞肺癌合并肺不张靶区勾画的影响［J］.临床肺科杂志，2006，11（1）：11－13.

［11］Wang D，schults CJ，Jursinic PA，et al.Initial experience of FDG－PETNCT guided IMRT of head－and－neck carcinoma［J］.Int J Radiat Oncol Biol Phys，2006，65（1）：143－155.

［12］何侠，朱向帜，魏宝清，等.MR／CT和PET／CT对鼻咽癌肿瘤靶区勾画比较研究［J］.齐齐哈尔医学院学报，2007，28（24）：2945－2948.

［13］Daisne JF，Duprez T，Weyland B，et al.Tumor volume in pharyngolaryngreal squamous cell carcinoma：comparision at CT，MR imaging，and FDG PET and validation with surgical speciman［J］.Radiology，2004，233（1）：93－100.