新生儿病理性黄疸84例相关因素分析

新生儿病理性黄疸持续时间长，患儿体内胆红素持续性升高，胆红素蓄积，可引起胆红素脑病，继发神经系统损害，引起脑瘫、癫痫等后遗症，给社会和家庭带来极大的危害和负担。本研究对2010年6月至2012年1月期间，就诊我院新生儿科的84例新生儿病理性黄疸进行回顾性分析，对引起新生儿病理性黄疸的相关因素进行了探讨，以期为新生儿病理性黄疸的预防和干预提供指导，现报告如下。

资料与方法

1 一般资料 480例新生儿患者中，男251例，女229例。其中有84例确诊为新生儿病理性黄疸，其中男性49例，女性35例。诊断标准参照《实用新生儿学》中相关诊断标准［1］。所有患儿在入院时均行血、尿、粪常规、生化全项、G－6－PD酶活性、优生四项检查，并常规询问其出生史及个人史，包括有无宫内窒息或缺氧、是否足月生产、喂养方式、娩出方式等。

2 统计学方法 使用SPSS17．0统计学软件包，数据采用均数±标准差（±s）表示，两样本率的比较采用χ2检验，两样本均数的比较采用t检验，均以P＜0．05具有统计学意义。

结 果

1 患儿一般资料：对84例病理性黄疸新生儿的黄疸因素构成比进行分析发现，早产儿31例（36．9%），因感染因素发生黄疸的36例（42．9%），因 G－6－PD酶缺陷而发生黄疸的5例（5．9%），因宫内窒息或缺氧而发生黄疸的有9例，占总人数的10．7%；因其他因素发生黄疸的3例（3．6%）。

2 新生儿病理性黄疸危险因素：所有感染患儿中，病理性黄疸患儿占25．71%，早产儿中，病理性黄疸患儿占28．44%，G－6－PD酶缺陷患儿中，病理性黄疸患儿占45．45%，宫内窒息或缺氧患儿中，病理性黄疸患儿占34．62%，其比例均显著高于非病理性黄疸患儿，差异具有显著性（P＜0．05），见附表。

附表 新生儿病理性黄疸危险因素分析

讨 论

黄疸是新生儿时期临床常见的症状之一。以血清中胆红素水平升高导致皮肤、粘膜黄染为主要表现。新生儿病理性黄疸的发生是多种因素共同作用的结果，常见的病理性原因包括溶血性贫血、肝脏功能异常及胆道疾病等。新生儿病理性黄疸可引起胆红素脑病，继发神经系统损害，引起脑瘫、癫痫等后遗症，给社会和家庭带来极大的危害和负担。

本研究发现存在感染、为早产儿、存在G－6－PD酶缺陷及存在宫内窒息或缺氧病史发生病理性黄疸的比例均显著高于未合并上述疾患者，提示上述因素可能是新生儿病理性黄疸发生的重要危险因素。这与以往研究结果一致［2］。感染是新生儿黄疸发生的最常见的因素，有研究显示，在各种感染的发生情况中，肺炎占病理性黄疸病因的19．5%［3］，巨细胞病毒感染也是常见原因之一，巨细胞病毒抗体阳性患者在黄疸患儿中的比例为51．4%［4］；其他感染性疾病有肠道感染、败血症等。感染时，在细菌释放的各种毒素的作用下，红细胞的破坏增加，肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性受到抑制，肝细胞正常的排泄功能受到破坏，加之新生儿发生感染时，其饮食差，血糖降低，体温发生改变，这些因素加重了黄疸的发生。G－6－PD酶缺陷的新生儿极易发生溶血，促进发病。新生儿尤其是早产儿，其消化系统发育不完善，吸吮、吞咽能力不足，肠道菌群建立不完善，肝肠循环增加，肝脏功能发育尚不成熟，这些因素在早产儿的发病中起重要的作用。母乳性黄疸引起晚期新生儿病理性黄疸的首要因素，喂养不当、体重增长缓慢是引起晚期新生儿病理性黄疸的第二位因素。母乳性黄疸是由于母乳中含有抑制葡萄糖醛酸转移酶作用的物质，导致胆红素不能被Y蛋白和X蛋白转运到肝细胞内和葡萄糖醛酸结合，造成胆红素增多。新生儿的娩出方式也被证实在病理性黄疸的发病中起了一定的作用。有研究显示剖宫产与难产促进了病理性黄疸的发病［5］。与自然正常分娩的新生儿相比，剖宫产分娩的新生儿脐血中胃泌素水平明显降低。而高浓度的胃泌素可以促进消化系统的发育，促进胎便排空，使胆红素的肠肝循环减少。

综上所述，病理性黄疸的发生与感染、宫内窒息或缺氧、G－6－PD酶、早产及分娩方式、喂养方式等因素存在密切关系。提高家长及社会对黄疸的认识，采取正确的预防和干预措施，对于减少病理性黄疸后遗症的发生具有重要意义。

［1］ 金汉珍，黄德珉．实用新生儿学［M］．第3版．北京：人民卫生出版社，2001：269．

［2］ 张文选，王雪霞．新生儿高胆红素血症与围产因素561例临床分析［J］．中国妇幼保健，2012，27（2）：229－231．

［3］ 蒋红英，杨跃萍．456例新生儿病理性黄疸病因及相关因素分析［J］．广东医学，2004，25（7）：806－807．

［4］ 陈明军．妊娠期HCMV感染对妊娠结局的影响［J］．中国妇幼保健，2011，26（4）：496－497．

［5］ 王 玲，何海英，蒋智勇，等．新生儿高胆红素血症围产高危因素分析［J］．中国儿童保健杂志，2004，12（6）：528－529．