瞬时波强和血管回声跟踪技术评价急性心肌梗死血流动力学的研究

心肌梗死是严重威胁患者生命的心内科急重症，其发病基础是冠状动脉粥样硬化发展引起的管腔狭窄和不稳定斑块形成。动脉粥样硬化是全身性疾病，冠状动脉病变提示外周动脉也有结构和功能异常，心肌梗死患者在冠状动脉受累、心脏功能发生改变的同时，还伴有外周血管功能变化，如动脉内皮功能障碍，血管顺应性、僵硬度改变。血管回声跟踪（echo-tracking, ET）技术是ALOKA于2003年研发的诊断技术，通过对动脉血管行超声检查来判断血管弹性改变，具有无创、便捷、准确的优点[1]。瞬时波强（wave intensity, WI）建立在ET技术的基础上，二者作为超声新技术应用于临床，在动脉壁出现形态学改变前提供了评价动脉血管弹性和内皮功能障碍的新方法。本研究拟应用WI和ET技术评估心肌梗死患者与心绞痛患者的血流动力学变化，探讨其临床意义。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选取2012-06～10在解放军总医院经冠脉造影（CAG）确诊为冠心病的59例患者，男53例，女6例；年龄40～65岁，平均（53.72±9.30）岁；心绞痛病史6个月～8年，均行超声心动图和颈动脉超声检查，患者左心室射血分数（LVEF）＞50%，颈总动脉无斑块形成[内中膜厚度（intima-medium thickness,IMT）＜1.3 mm]。冠状动脉3支主要血管至少1支管腔狭窄＞70%。为更准确地反映疾病状态下的血流动力学变化情况，患者入院前均未行再血管化治疗。59例患者分为稳定型心绞痛组（A组）38例，男34例，女4例；平均（55.30±7.67）岁。心肌梗死组（B组）21例，男19例，女2例；平均（54.13±10.04）岁，心肌梗死发病时均有典型胸痛病史，经心电图、心肌酶学和超声心动图等检查明确诊断，入院后病情稳定，未行急诊经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention, PCI），经内科药物治疗后于发病后3～10 d行择期冠脉造影（CAG）及PCI治疗。排除标准：年龄＞65岁，陈旧性心肌梗死（发病＞8周），严重高血压[收缩压＞180 mmHg和（或）舒张压＞120 mmHg]，高度房室传导阻滞，严重心律失常（频发性室性期前收缩、室性心动过速等），严重瓣膜病、心肌病、心功能NYHA分级2级以上，以及其他严重全身性疾病。选取年龄、性别相匹配的27例健康体检者作为对照，男24例，女3例；平均（52.33±10.67）岁，经病史、体检、心电图、胸片、超声心动图、颈动脉超声等检查排除心血管系统疾病。

1.2 仪器与方法 应用Aloka α-10彩色多普勒超声诊断仪，血管探头频率5～13 MHz，心脏探头频率1～5 MHz。颈总动脉WI检查：患者取平卧位，肩部垫枕，于检查前2 min和1 min采用袖带式水银血压计测量左上肢肱动脉血压。同步记录心电图后，嘱患者头颈部右侧偏转充分暴露左颈部，选取左侧颈总动脉行WI测量，以颈总动脉膨大处近心端2 cm为探头检测部位。调整探头，清晰显示颈总动脉前后壁三层结构后，测量左侧颈总动脉IMT，开启WI功能，在B/M模式下，调节彩色多普勒脉冲频率至多普勒信号饱满且无混叠，多普勒偏转角度固定为60°，声束偏转角度固定为15°，嘱患者屏气，将ET采样线两取样门分别置于颈总动脉前后壁中、外膜交界处，启用实时追踪，自动描迹血管内径、血流速度和WI波形，选取连续5个平稳波形，冻结并保存图像，1 min后再次测量血压，输入3次测量的血压值后，机器自动计算得出WI曲线并显示参数界面，主要检测参数包括硬度指数（artery stiffness, β）、压力应变弹性系数（elasticity modulus, Ep）、 顺 应 性（artery compliance, AC）、 膨大系数（augmentation index, AI）、单点脉搏波传导速度（PWVβ）、收缩早期正向波峰值（W1）、收缩晚期正向波峰值（W2）、负向波面积（negative area, NA）、心电图R波顶点至W1顶点时间（R-W1）、W1顶点至W2顶点时间（W1-W2）等。行彩色多普勒检查记录左颈总动脉收缩期最大血流速度（Umax）、舒张期最小血流速度（Umin）、阻力指数（RI）。患者于WI检查前行经胸超声心动图检查，采用四腔和二腔切面Simpson法描记左心室舒张末容积（LVEDV）、收缩末容积（LVESV），并计算每搏输出量（SV）、左心室射血分数（LVEF）。

1.3 统计学方法 采用SPSS 17.0软件，计量资料多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD法，率的比较采用χ2检验，各参数间的相关性采用Pearson相关分析，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 常规检查和超声参数 CAG检查示B组患者均有严重的冠状动脉病变，累及分支均大于2支，罪犯血管狭窄均＞90%，部分合并完全闭塞；A组患者以单支血管狭窄＞90%和双支狭窄＞70%为主。胸二维超声心动图示B组患者均有明显的节段性室壁运动异常，以前壁、前间隔和下壁为主，累及1～3个节段，LVEF均＞50%。A、B组与对照组年龄、性别构成、高血脂、高血压、糖尿病患病率、体重指数、心输出量、心指数、LVEF、舒张压、Umax、Umin比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。B组患者IMT明显大于其他两组，A组收缩压及脉压增加。见表1。

2.2 WI、ET参 数 A 组 Ep、PWVβ 较 对 照 组 升高（P＜0.05），B组W1、NA、W2较A组明显降低（P＜0.05），三组R-W1、W1-W2比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。

2.3 相关性分析结果 W1与W2、Umax、收缩压、β、Ep呈显著正相关（r=0.876、0.753、0.904、0.713、0.759,P＜0.01），与 R-W1呈负相关（r=－0.677,P＜0.01）；W2与NA、PP呈显著正相关（r=0.698、0.744,P＜0.01）；NA与PP呈显著正相关（r=0.857,P＜0.01）。见表2。

3 讨论

急性心肌梗死患者的心脏、血管结构和功能受损导致相应的血流动力学变化，如何发现和评估这种变化具有重要临床意义。发病24 h内入院的急性心肌梗死患者由于病情危重、体位受限等因素，进行相关检查的限制较多。心肌梗死后24 h～3 d，由于血小板活性增高、血液高凝状态和血栓不稳定性等因素存在，行冠状动脉介入等再血管化治疗容易出现支架植入后血栓形成和缺血-再灌注损伤等并发症，治疗获益低。因此，本研究选取急性心肌梗死药物保守治疗、病情稳定后5～10 d恢复期内行冠状动脉介入治疗的患者。稳定型心绞痛患者与急性心肌梗死患者在高血脂、高血压、糖尿病发病率，体重指数、LVEF、舒张压、Umax、Umin等方面差异无统计学意义。急性心肌梗死患者IMT较其他两组明显增加，与既往研究证实IMT与冠状动脉病变的相关性和其作为有效的心血管事件预测因子相符[2]。

表1 三组受试者基础资料比较

表2 三组患者WI参数比较

3.1 ET技术对血管弹性改变的评估 ET是一种评价血管僵硬度的射频回声跟踪技术[3]，可有效、敏感地评价血管功能。本研究中，稳定型心绞痛患者动脉血管硬度升高而顺应性并未下降，表明动脉僵硬度指标能更早发现血管功能变化，而血管顺应性下降出现较晚。急性心肌梗死患者虽然冠状动脉病变严重，IMT

增加，但血管硬度反而较稳定型心绞痛患者下降，这是因为血管功能变化虽然建立在结构改变的基础上，但在机体内还受血管平滑肌舒缩等因素的影响。急性心肌梗死伴随着神经、体液的复杂变化，并产生相应的调控作用，如亚硝酸盐分子浓度上升会介导一氧化氮信号传导、缺氧性血管舒张等保护机制[4]，促红细胞生成素、活化素A等神经体液因子在心肌梗死时也发生变化，从而影响心血管功能[5]，明确阐述引起这种变化的分子生物学机制需要进一步深入研究。以上结果提示，由于存在神经体液的复杂调控，认为血管狭窄越严重则血管硬度越大只是一种简单的推测。

3.2 WI各成分对左心室收缩能力及外周血管硬度评估 WI是建立在ET基础上的超声新技术，定义为（dP/dt）×（dU/dt），即循环系统内任一处血流的瞬时压力变化和流速变化的乘积[6]，WI按成分分为来自左心室射血的前向波和来自阻力血管的逆向波，按压力性质分为压力增加的压缩波和下降的膨胀波。WI波形主要由W1、NA和W2组成。W1是由左心室射血产生的收缩早期的前向压缩波，与左心室收缩功能密切相关[7]，研究也发现W1与Umax、SBP呈正相关，与代表左心室射血前期的R-W1呈负相关。急性心肌梗死患者W1值明显低于稳定型心绞痛患者，表明急性心肌梗死后左心室收缩功能下降，W1较常规指标更早、更精确地评估左心室收缩功能。研究发现，W1与ET评价血管硬度的指标呈明显正相关，表明W1除与左心收缩功能有关外，还与外周血管功能相关，在动脉僵硬度升高时弹性势能降低，左心室射血能量较多地转化为动能，加上来自阻力血管的逆向压力波速度加快提前叠加产生较大压力，这些因素共同引起W1升高。NA是紧随W1的负向波形，是由于前向血流受来自外周阻力血管的逆向波影响出现流速下降，而压力仍在上升，两者变化方向相反而引起，NA在心肌梗死患者出现下降表现，这是因为左心室射血功能降低引起压力上升减慢、外周血管僵硬度降低引起逆向波速度和大小下降。W2是收缩末期前向膨胀波，它和收缩末期血流惯性大小以及早期舒张功能有关[8]，血流惯性取决于左心室射血和外周阻力，故W2可评估收缩末期至舒张早期心血管系统的整体功能[9]，研究中W2和W1呈正相关也证实了此观点。本研究中急性心肌梗死患者W2明显降低，分析有以下原因：左心室收缩功能下降引起血流惯性减低；心肌梗死后室壁僵硬度增加影响等容舒张功能。此外，在超声心动检查中可见患者心肌梗死后由于乳头肌缺血损伤存在较稳定型心绞痛患者明显高发的二尖瓣反流，这也会引起W2下降[10]，因为在二尖瓣关闭不全时收缩末期由于左心室压力高于左心房而继续向左心房分流，导致心室僵硬度下降延迟和减慢，引起等容舒张功能受损。

总之，WI和ET作为超声新技术，可在常规检查发现异常前无创、便捷、有效、定量地评估心肌梗死患者心脏和血管整体功能的变化，阐明引起这种变化的分子生物学机制。本研究为初步的横断面研究，由于急性心肌梗死患者临床症状、体征、病史等较复杂，选取的研究对象有一定的局限性，在下一步研究中，会通过更严密的设计和方法对心肌梗死患者心血管功能的变化进行更深入的探讨。

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