重型颅脑损伤术后外伤性脑梗死35例临床分析

张微

【摘要】 目的：分析重型颅脑损伤术后外伤性脑梗死的发病机制，探讨其危险因素，寻找预防应对措施。方法：对重型颅脑损伤术后外伤性脑梗死病人的临床资料进行总结。结论重型颅脑损伤术后病人的微循环障碍、血管损伤、脑血管痉挛、颅内高压、手术中持续低血压为颅脑损伤术后外伤性脑梗死的高危因素，各因素之间互相作用、互为因果，降低颅内压、死亡率和致残率。

【关键词】 重型；颅脑损伤；外伤性；脑梗死

【中图分类号】R651.1+1 【文献标识码】A 【文章编号】1004-4949（2013）06-245-02

重型颅脑损伤是指广泛的颅底骨折和脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿深昏迷在12h以上或出现再昏迷，患者有明显的神经系统症状：生命指证、体温、脉搏、呼吸、血压有明显改变。重型颅脑损伤严重危及生命，急诊手术是针对该病的主要手段，由于患者机体凝血机能异常的因素，可能导致外伤后继发性脑梗死，因而进一步加重脑损伤程度，影响患者愈后。为了探讨重型颅脑损伤术后外伤性脑梗死的临床分析，本文将现有颅脑损伤术后外伤性脑梗死35例报告，分析如下。

1 临床资料

本组35例，其中男21例，女14例。年龄12～61岁，平均年龄39岁。其中，因车祸被撞伤17例，从高处坠落摔伤13例，头部被重物打伤5例。入院时间分别：伤后lh的13例，伤后6h的18例，伤后12 h及以上的4例；清醒6例，嗜睡16例，昏迷13例。入院后头部Cr扫描示：硬膜外血肿15例，硬膜下血肿16例，硬膜下血肿合并脑挫裂伤4例，血肿量均超过35ml，中线结构均有明显移位。

本组均行手术治疗，除4例骨瓣还原外，其余均去除骨瓣。术后患者72h出现不同程度偏瘫者19例，肌力I级12例，Ⅱ级4例。本组血肿清除术后均作头部CT扫描，均有不同

程度的梗死灶，两侧病灶6例，其余为单侧病灶。病灶在基底节区7例，右顶叶18例，左右额叶各4例。梗死灶0.3era者13例，其余为2.0～2.5era之间，其中3例有明显的水肿带和占位效应，且中线再移位，其余脑室系统均正常。

2 结果

本组病人死亡11例，植物生存1例，重残9例，轻残8例，良好6例。结论重型颅脑损伤术后病人的微循环障碍、血管损伤、脑血管痉挛、颅高压、手术中持续低血压为颅脑损伤术后外伤性脑梗死的高危因素，各因素之间互相作用、互为因果。早期发现的关键在于仔细观察病情、及时复查颅脑CT。

3 讨论

[1]重型颅脑损伤术后CT或MRI显示患者出现的体征和病灶不相符，同时难以使用原发的颅脑损伤进行解释。[2]患者病情稳定后突然恶化加重，同时难以使用原发的颅脑损伤进行解释。重型颅脑损伤术后脑梗死发生的机制具体以下几点：

3.1 脑血管痉挛：

据有关资料报道，颅脑损伤硬膜外血肿后脑血管痉挛发生率为10%，颅脑损伤后导致脑血管损伤，引起脑血管痉挛，血管功能障碍和顺应性下降，血流障礙，最后导致脑梗死的发生。

3.2 动脉内膜撕裂形成栓子：

颅脑损伤造成硬膜外血肿时，随着血肿的增大，颅内动脉血管壁直接被损伤，或被牵拉过长、拉断出现内膜被撕裂脱落，形成血栓和栓子，导致脑梗死。

3.3 脑血管内膜与中层因外伤产生撕离、出血，并在血流撞击作用下导致内膜与中层分离，形成壁内血肿和夹层动脉瘤，血管进行性狭窄，导致脑梗死[3]。

另外，颅脑损伤后，由于脑血管长时间被压迫、扭曲和拉长，血管痉挛收缩导致供血区缺血，以及硬膜外血肿形成以后能启动自由基反应增强，引起脂质过氧化损害，细胞通透性改变，内环境紊乱[4]，能量合成障碍，引起微血管内凝血，加重原有缺血缺氧，造成细胞广泛坏死和组织溶解，最后导致脑梗死。

本组30例术后的临床表现及Cr扫描为早期诊断颅脑损伤术后外伤性脑梗死提供了有力的依据。我们认为，在颅脑损伤术后，为预防外伤脑梗死的发生，应结合临床，多次复查头部CI，早期发现，早期治疗，这将有助于改善患者预后。

参考文献

[1]刘家明，赵保钢，房业鹏.外伤性脑梗死的诊断与治疗[J].中国实用神经疾病杂志，2009，11.

[2] 蔡可胜，刘学永，冬伟，蔡湛，王光辉.重型颅脑外伤术后并发脑梗塞[J].中华神经医学杂志；2003，03.

[3] 靳清.39例颅脑外伤术后并发脑梗死的临床分析[J].重庆医学，2008，16.

[4] 谢宝庆，朱勇.重型颅脑损伤合并脑梗死的早期诊断和治疗体会[J].安徽医药，2007，09.