缬沙坦治疗高血压病的疗效分析

顾丽钰

【摘要】目的：观察缬沙坦治疗轻、中度原发性高血压病的降压疗效及其不良反应。方法：门诊选取轻、中度原发性高血压患者60例，服用缬沙坦80mg/d-160mg/d，测定服药前和服药2、4、6、8周后的血压和心率，并测定服药前和服药8周后的尿蛋白、尿糖、血肌酐、血电解质等。结果：在治疗8周后患者的血压、蛋白尿，在治疗前后有显著差异，心率及其他实验室检查在服药前后无明显变化。结论：缬沙坦降压效果确切，安全性高，无明显不良反应。

【关键词】缬沙坦；高血压

【中图分类号】R541.3【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2013）08-172-02

引言

缬沙坦是一种非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，通过高效、特异地阻滞AngⅡ亚型Ⅰ受体介导的生理学效应，发挥抗高血压作用。大规模的临床研究证实缬沙坦兼有长效、强效、平稳的降压、心肾保护及改善糖代谢等多重作用，不良反应少，目前作为治疗高血压的一线药物广泛应用于临床。本文旨在观察缬沙坦对轻、中度高血压患者的疗效及不良反应。

1资料和方法

1.1研究对象

选取的60例患者均为本院门诊轻、中度原发性高血压病人， 并按1999 年W HO / ISH 高血压治疗指南标准入选， 继发性高血压除外。其中男38例， 女22例， 年龄42～84岁， 平均（62 ±9） 岁。高血压病程<5年11例， 6～10 年18例， 11～15 年9例，16～20 年14例，> 20 年8例。按《指南》根据血压水平高血压分级标准，1级27例，2级27例，3级6例。60例中合并心脏病5例（高血压性心脏病） ，糖尿病或糖耐量异常3例； 脑血管意外后遗症 2例； 高脂血症4例； 慢性支气管炎4 例。蛋白尿8例。

1.2方法

入选者测血压符合诊断标准， 停用降压药1 周， 作为观察对象进入缬沙坦服药观察期。缬沙坦 80m g/qd 早餐后服。每2 周随访1 次， 共治疗8 周。根据血压下降情况调整剂量，4 周内如血压> 160/90 mmHg 者， 改为160 mg/qd， 继续服4 周， 总疗程为8 周。治疗期间停用其它影响血压的药物。治疗前后检查肌酐和血电解质，血、尿常规等。

1.3疗效评定

根据1993 年国家卫生部药政局颁布的降压疗效标准判定。显效： ①舒张压下降≥10 mmHg （1. 33 kPa） ，并降至正常范围。②舒张压虽未降至正常，但下降幅度≥20 mmHg （2. 66 kPa） 。有效： ①舒张压下降<10 mmHg （1. 33 kPa） ，但达到正常范围。②舒张压下降10 ～19 mmHg （1. 33 ～2. 53 kPa） ，但未达正常范围。无效：未达到上述标准。

1.4统计学方法

数据用x±s表示，t检验。

2结果

2.1降压有效性

60例患者， 经8 周治疗后， 显效37例（62%）， 有效17例（28%）， 无效6例， 总有效率为90% 。60 例高血压病患者缬沙坦治疗前后血压平均值的变化见附表。可见服药后2 周平均血压已明显下降， 继续服药直至8 周， 降压效果维持良好。治疗8 周后与治疗前相比， 收缩压平均下降（16.5±12.3）mmHg， 舒张压平均下降（10.8±10.3） mmHg， 经与治疗前比较差别均有显著意义（P < 0. 05）。本组显示，1 级高血压患者27 例， 显效21例（78%）， 有效4例（15%）， 总有效率93%； 2 级高血压患者27例，显效12 例（44%）， 有效12例（44%）， 总有效率89%； 3 级高血压患者6例， 显效4例（67%），有效1例（17%），总有效率（83%）， 54例有效者中，服80mg/d者41例（75.9%），服160mg/d者13例（24%）

2.2蛋白尿的变化

8例合并尿蛋白者都有不同程度的减少。

2.3心率的变化

附表可看出，治疗前后心率无明显变化。

2.4 其他实验室指标的变化

用药前后血常规、尿糖、血肌酐、血电解质均无明显变化。

2.5 不良反应

治疗后无明显不良反应发生。

3讨论

原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合症，是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器例如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。原发性高血压目前尚无根治方法，但大规模临床试验证明，收缩压下降10-20mmHg或舒张压下降5-6mmHg，3-5年内脑卒中、心脑血管死亡率与冠心病事件分别减少38%、20%、与16%，心力衰竭减少50%以上，奠定了降压治疗的临床地位。降压治疗不是治本，但也不仅仅是对症，降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑、肾并发症的发生率和死亡率。

本文讨论的缬沙坦是一种非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，肾素血管紧张素系统在血压调节中起着重要作用。当肾脏血液灌注减少或肾出球小动脉钠离子减少时，可刺激肾球旁细胞分泌肾素增加，肾素使血液中由肝脏分泌的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，后者在肺内或肾内经血管紧张素转换酶作用变成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ有参与维持和升高血压作用，是目前已知最强的内源性血管收缩因子之一，是参与维持和升高血压过程中的重要因素。已经证实血管紧张素Ⅱ受体分为二种亚型即A T 1 和A T 2。A T 1 主要存在于血管平滑肌和心脏， 小部分存在于脑、肾和肾上腺。A T 2 主要存在于脑， 肾上腺和肾， 子宫及卵巢也可见到。A ngⅡ的生理作用， 如促使交感神经末稍释放儿茶酚胺， 收缩血管， 刺激醛固酮分泌， 促进心肌、血管平滑肌细胞增殖和肥厚等， 主要由A T 1 介导。多年来人们致力于寻找有效的血管紧张素受体（A T） 拮抗剂， 以期在受体水平阻断RAS 。早期的AT 拮抗剂均为肽类物质， 虽能有效对抗A ngⅡ作用， 但必须静脉给药， 半衰期极短， 且有部分激动剂活性， 故应用受限。缬沙坦就是一种特异的AT 受体亚型的竞争性拮抗剂， 作为进入临床试验的非肽类AT 拮抗剂药物，显示出极好的应用前景。它通过与AT1跨膜区氨基酸作用，阻止AngⅡ与AT1受体结合，阻断AngⅡ诱导的生物学效应，包括平滑肌收缩、交感神经兴奋、醛固酮的释放等而起降压作用 。缬沙坦除降压外， 还能选择性改善肾小球通透性， 使肾小球滤过膜孔的半径保持不变， 持续地降低慢性肾功能衰竭患者的尿蛋白， 且该效应不依赖于肾小球血流动力学变化。本组60例在服药后，2～8 周获得并维持有效的血压下降， 降压幅度收缩压平均下降（16.5±12.3） mmHg， 舒张压平均下降（10.8±10.3） mmHg 。提示缬沙坦80～160m g/d 能获得满意的降压疗效。本组资料显示，1 级高血压患者27 例， 显效21例（78%）， 有效4例（15%）， 总有效率93%； 2 级高血压患者27例， 显效12例（44%）， 有效12 例（44%）， 总有效率89%； 3 级高血压患者6例， 显效4例（67%）， 有效1例（17%）， 总有效率83% 。提示缬沙坦对1、2、3 级高血压均有很好的疗效， 以1、2 级高血压患者疗效尤为显著， 适用于各类轻至中度高血压， 尤其适用于对ACE 抑制剂不耐受的患者。缬沙坦主要的副作用为头晕或头痛、疲劳， 咳嗽的发生率明显低于血管紧张素转换酶抑制剂 。本组虽无明显不良反应发生，但仍需注意观察。由此， 我们认为缬沙坦作为血管紧张素Ⅱ 受体拮抗剂， 用于治疗轻、中度原发性高血压患者， 既安全又有效， 且无明显的不良反应。

参考文献

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