脑梗死患者胃肠道疾病与血同型半胱氨酸的关系

赵芳芳，徐 敏，罗玉敏，李 宁，黄礼媛，王平平，高 利

近年来国内外大量研究证实同型半胱氨酸（HCY）是脑血管疾病新的危险因素之一。本研究观察了30例脑梗死患者胃肠道疾病与血HCY含量的关系，期望对脑梗死患者的早期诊断与治疗提供基础。

1 资料与方法

1.1 一般资料 30例患者均为2010年10月—2011年5月首都医科大学宣武医院神经内科的门诊患者，均经头颅核磁共振成像（MRI）＋弥散加权成像（DWI）检查证实为脑梗死，30例中男19例，女11例，年龄最小46岁，最大84岁，平均（60.83±9.72）岁。患者统一采用首都医科大学宣武医院胃镜检查确定胃肠道疾病。其中慢性浅表性胃炎12例，胃炎合肠道疾病疾病9例，糜烂性胃炎或胃溃疡5例，反流性食管炎伴胃炎4例，萎缩性胃炎4例，回盲瓣旁管状腺瘤，降结肠黏膜肥大性赘生物1例，慢性浅表性胃炎，伴胆汁反流，食管裂空功能障碍1例，胃黄色瘤、慢性浅表性胃炎1例。

1.2 诊断标准

1.2.1 脑梗死西医诊断标准 根据1996年全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准［1］及中国脑血管病防治指南［2］。均经头颅CT或MRI证实为脑梗死。

1.2.2 中风病中医诊断标准 根据国家中医药管理局脑病急症协作组制定的《中风病诊断与疗效评定标准》。

1.2.3 胃炎的分类诊断标准 依据2006年中华医学会消化病学分会制定的内镜下慢性胃炎分类［3］。

1.3 血HCY测定 所有受检查者均空腹12 h以上，干燥管采清晨空腹静脉血4 m L～5 m L，采用美国雅培公司i2000全自动免疫分析仪及其原装试剂，应用荧光偏振免疫分析法测定。血浆HCY＞15μmol／L为高同型半胱氨酸（HHcy）。

1.4 统计学处理 数据采用SPSS 13.0软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（±s）记录，采用t检验；计数资料采用卡方检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 HCY检测结果 3 0例中HCY＞1 0μmol／L者2 8例（93.33%），HCY＞15μmol／L者18例（60.00%），HCY＞20 μmol／L者12例（40.00%）。

2.2 各组HCY水平比较（见表1） 各组HCY值两两比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。

表1 各组HCY水平比较±s） μmol／L

表1 各组HCY水平比较±s） μmol／L

组别 n HCY慢性浅表性胃炎组 12 21.98±18.93胃炎合并肠道疾病组 9 25.03±19.04糜烂性胃炎或胃溃疡组 5 26.98±20.72胃炎合并反流性食管炎组 4 17.18±2.89萎缩性胃炎组 4 19.38±4.93注：各组比较，P＞0.05。

3 讨 论

本研究结果显示，有胃肠道疾病的脑梗死患者其血HCY水平普遍较高，而胃肠道疾病的各型之间血HCY水平差异无统计学意义，也可能与样本量小有关，这也是本研究的不足之处。

HCY是一种含巯基的氨基酸，国内外大量研究证实高同型半胱氨酸血症是脑血管病一个新的重要的危险因子。有调查结果显示，血HCY水平每升高4.71 mmol／L脑血管病发生率增加20%～40%，高HCY血症患者脑卒中的发生率为19%～42%［4］。而且有研究显示高同型半胱氨酸血症与脑血管病的预后有关，血浆中同型半胱氨酸水平越高，远期生存率越低。HCY导致脑血管疾病的机制：研究［5］发现HCY可促使氧自由基和过氧化氢的生成，进而损伤血管内皮，加速低密度脂蛋白（LDL）的氧化，促使泡沫细胞的形成，致血管内壁增厚，斑块形成，最终导致管腔狭窄甚至闭塞。对凝血机制的影响：研究表明［6］Hcy可增强血小板的聚集和增加组织因子的活性。高HCY可以引发获得性异常纤维蛋白原血症。其高度缠结的纤维可对抗纤维蛋白的溶解作用，这大大增加了血栓的危险性。损伤血管平滑肌细胞，刺激血管平滑肌细胞的增殖。影响脂代谢：有研究显示高同型半胱氨酸不仅可以促进氧化型LDL的产生，而且可促进肝脏合成和释放胆固醇。所以可从抑制同型半胱氨酸的生成、促进同型半胱氨酸的代谢、对抗同型半胱氨酸的作用三方面来防治高同型半胱氨酸血症，其中补充叶酸、维生素B6、维生素B12是最常用、最经济和最有效的方法。因为HCY的代谢需要叶酸、维生素B6、维生素B12的参与。国外有荟萃分析显示对高Hcy的病例，每日补充叶酸5 mg可使血Hcy水平下降25%；每日补充维生素B12500μg可使血Hcy水平下降7%，若叶酸与维生素B12同时使用最多可使血HCY水平下降达三分之一［7］。胃肠道疾病时消化道黏膜损坏，叶酸、维生素B12的吸收受到影响，有研究显示血清叶酸水平与其胃黏膜病变有关［8］。并且通过临床观察，改善胃肠道的功能同样可对高同型半胱氨酸血症有治疗作用，从而预防脑血管疾病的发生。

中医认为中风是由于气血逆乱，阴阳失调，产生风、火、痰、瘀、虚等导致脑脉痹阻或血溢脑脉之外所致，病位在脑，与五脏密切相关。根据五脏相关理论及五行学说，脾胃功能失调在脑中风发生、发展中有着重要的作用。“中焦脾胃者，后天之本也”“中焦受气取汁变化而赤是谓血”脾胃为后天之本，是人体气血生化之源，人体精微物质的来源无不与后天脾之运化有关，脾失健运，痰湿内扰，胃纳不足，水谷精微不能转化为气血津液，气血不足，则脉络空虚，从而引起脏腑功能失职，外邪入侵，成为最终引发脑中风的危险因素。脾胃导致中风的机制包括：脾失健运，聚湿生痰。脾胃升降失常，气血升降逆乱。脾胃功能正常不仅能维持各脏气机的正常运转，使之不至于停滞为病，同时制约着各脏气机的过度升降［9］。高同型半胱氨酸血症多与胃肠道疾病和代谢有关，多属中医学的气虚血瘀，正所谓“气虚血瘀、毒损脑络”。气为血帅，“气行则血行”，而气的旺盛，与充足的先天之精气，丰富的饮食营养，肺脾肾三脏的功能正常有关。其中，脾胃的受纳与运化功能是最为重要的。因此，脾胃不和可致血中同型半胱氨酸升高。

由此可见胃肠道疾病是否是启动脑血管病的危险因素之一越发值得思考，立足中医整体观念，采用现代医学的科技手段，大样本多学科联合，使“胃肠道疾病是启动脑卒中的危险因素”观点得到共同认可。

［1］ 全国第四次脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379.

［2］ 卫生部疾病控制司，中华医学会神经病学分会.中国脑血管病防治指南（节选）［J］.中国现代神经疾病杂志，2007，7（1）：17-18.

［3］ 第二届全国慢性胃炎共识会议.中国慢性胃炎共识意见［J］.中华消化杂志，2007，27（3）：182.

［4］ Saceo RL，Anand K，Lee HS，et al.Homocysteine and the risk of ischemic stroke in a triethnic cohort：The Northern Manhattan Study［J］.Stroke，2004，35（10）：2263-2269.

［5］ Lang D，Krdean MB，Moat SJ，et al.Homocysteine inducedinhibition of endothelium dependent relaxation in rabbit aorta：Role for superoxide unions［J］.Anerioscer Thremb Rasc Biol，2000，20（2）：422-427.

［6］ Sauls DL，Wolberg AS，Hoffman M.Elevated Plasma homocysteine leads to alterations in fibrin clot structure and stability：Implications for the mechanism of thrombosis in hyperhomocysteinemia［J］.J Thrornb Haemost，2003，1（2）：300-306.

［7］ Clarke R，Armitage J.Vitamin supplements and cardiovascular risk：Review of the randomized trials of homocysteine-lowering vitamin suppleroents［J］.Semlin Thromb Hemost，2000，26（3）：341-348.

［8］ 朱舜时，夏书军，陈晓宇，等.叶酸治疗萎缩性胃炎并干预胃癌生成的分子生物学机制［J］.胃肠病学，2002，7（2）：86-89.

［9］ 贺娟.论“脾胃为人体气机运行的枢纽”的理论与实践意义［J］.北京中医药大学学报，2010，33（4）：234-236.