AIDS患者马红球菌肺炎的X线及CT表现
2013-02-15刘广红
刘广红
马红球菌是一种条件性致病菌,常于免疫力低下或免疫缺陷患者容易致病[1]。国内文献有关马红球菌感染偶有个例报道,马红球菌肺炎的影像学表现报道较少。本文搜集经临床、实验室确诊的12例AIDS合并马红球菌肺炎的X 线、CT影像检查资料,对其影像表现特点进行分析报道如下。
材料与方法
1.一般资料
12例中,男11例,女1例,年龄23~55岁,平均年龄34岁,12例均为HIV 感染患者。AIDS诊断符合2006年中华医学会感染病学分会艾滋病学组制定的《艾滋病诊疗指南》标准。马红球菌病的诊断为由病原学检查检出马红球菌[2]。
2.临床表现
12例均咳嗽、咳痰、高热(38.2℃~40.0℃),均无咳大量腥臭脓痰,3例吸毒,7例有冶游史,2例吸毒及冶游史,2例血RBC总数增高(10.1~11.9×109/L),10例血RBC 总数正常,11 例中性白细胞分类增高(68.6%~90.3%)。所有病例通过标本培养马红球菌阳性确诊马红球菌感染,其中支气管肺泡灌洗液培养5例,经胸壁针刺抽吸培养1例,痰培养4例,血培养2例。
3.方法
12例均行X 线摄影(GE 公司8000型DR),其中2例行DR 胸部正侧位摄片(共4次),2例加做胸部增强扫描,8例行胸部CT平扫(共35次)[3]。10例行常规胸部CT扫描(Siemens Somatom Sensation 2层螺旋CT机),层厚8mm,病灶部位层厚3mm 连续扫描,增强扫描经肘前静脉注射对比剂碘海醇(300mg I/ml)1.5ml/kg,注射流率2.5ml/s。由两位从事胸部影像诊断有经验的阅片者各自评估X 线及CT表现并达成判断意见一致性[4]。
结 果
右肺中叶4例,右肺下叶3例,左肺上叶尖后段1例,左上叶舌段1例,左肺下叶基底段1例,左肺各肺叶、肺段病变1例,左侧胸膜腔1例。团块状、结节状病灶6例,X 线表现为直径约3.0~7.0cm 大小结节状、团块状密度增高阴影,病灶边缘较清楚,团块状病灶周围可见散在小片状、点片状密度增高影。团块状及结节状病灶内均出现空洞,其中厚壁空洞5例,薄壁空洞1 例。CT扫描示团块状、结节状病灶周围见小片状、点片状高密度影,边缘模糊,空洞壁光滑4例,空洞内出现气液平面5例。大片状肺实变伴坏死、分房状空洞病灶3例。X 线表现为整个肺叶呈大密度增高阴影,边缘欠清楚,密度不均匀,其中3例均可见空洞。CT扫描见大片状实变病灶密度不均匀,其中可见充气支气管像,病灶内见分房状透光区及囊状液化、坏死低密度区,空洞内壁不规则,空洞内见气液平面,相邻肺叶肺段见散在小片状、点片状、结节状高密度影。全肺大片状渗出并多发空洞1例,表现为左肺多发大小不等透光区,透光区周围见大片状、小片状渗出病灶。
空洞病灶9例,空洞发生于大片状实变病灶及团块状、结节状病灶内,其中单发空洞6例,多发空洞3例;空洞内壁不规则5例,空洞内壁光滑4例;空洞内伴气液平面7例。片状、小片状病灶2例,在病变早期常表现为片状、小片状密度增高影,也可与团块状、结节状或大片状实变病灶同时存在。本组10例团块状、结节状或大片状实变病灶周围均匀可见片状、点片状病灶,仅1例早期病变表现为片状、点片状病灶。肺门、纵隔淋巴结肿大6 例,X 线表现为肺门、纵隔影宽,CT示肺门、气管前间隙、右上纵隔见结节状软组织密度影。大量胸膜腔积液1例,表现为左侧肺野大片状浓密影,密度均匀,心影向右侧移位,肋间隙稍增宽,CT显示左侧胸腔弧形液性密度影[5]。
讨 论
1.发病机制
马红球菌于1923年首次发现并命名为马棒状杆菌(corynebactenum equi),后经细胞壁结构分析,发现本菌与棒状杆菌属有较大差异,因此,将其归属为马红球菌。马红球菌常寄居在人及动物的鼻腔、咽喉、外耳道、眼结膜、外阴及皮肤等处。马红球菌是细胞内的兼性寄生菌,它在试管内的传染被限制在单核细胞-巨噬细胞系统[6]。具有持续性破坏肺泡巨噬细胞的能力是它致病的基础,细胞内的持续发展与溶酶体起融合作用的吞噬小体缺失有关,马红球菌被马巨噬细胞的吞噬作用不与机能呼吸爆发有关,并且至少在人类,L-精氨酸-NO 途径并不需要在细胞内杀灭这种微生物。试管内马红球菌最佳黏合到鼠巨噬细胞需要补体和Mac-l,一种CR3型白细胞(CR3,Dll/CD18)。一些微生物进入巨噬细胞后黏附到补体受体,已经显示允许他们避免因氧化而中毒。马红球菌特效抗体的免疫调理是与融合的吞噬小体溶酶体数量增加有关,能明显地提高马巨噬细胞杀灭马红球菌的能力。马红球菌致病的能力可能取决于宿主和微生物两方面的因素,另外,马红球菌细胞壁含酸酯糖也与毒力有关。小鼠试验显示了肉芽肿形成方面菌株长的碳链比短的碳链毒性更强[7]。其他还没有调查的毒因素包括荚膜多糖、胆固醇氧化酶、胆碱磷酸水解酶和磷脂酶c胞外酶,然而,荚膜和胞外酶产生的毒力像无毒菌株一样,对于质粒引导功能来说是无关紧要的。出现在免疫抑制期的HIV 继发马红球菌机会感染,常表现为亚急性肺炎,常有空洞及菌血症,马红球菌感染最普通的病变是慢性化脓性支气管肺炎和广泛性肺部脓肿等[8]。
2.临床特点
病原菌经呼吸道进入体内,主要表现为肺炎及淋巴管炎,起病亚急,有乏力、纳差、低热及无痰咳嗽等。肺炎型中70%有空洞,感染早期病菌在肺部扩散缓慢,如未能得到及时、有效治疗,继而出现高热,血白细胞总数多不增高,中性白细胞分类常明显增高。本组仅2例血白细胞总数稍增高,但12例中性白细胞分类均增高。常无大量腥臭脓痰病史,本组12例均无咳大量腥臭脓痰。本组病例经过抗马红球菌治疗,病灶明显吸收好转[9]。
3.X线影像学特点
马红球菌肺炎无明确好发部位,多发生于两肺下叶、右肺中叶及左肺上叶舌段。本组12中有9例发生于两肺下叶、右肺中叶及左肺上叶舌段,仅1例发生于上叶尖后段,1 例病灶累及全肺,1 例为胸膜腔病变。结节、团块状病灶早期病变常表现为片状、小片状密度增高影,早期病变未能得到及时、有效治疗,常发展呈结节状、团块状病灶,其中常可见透光区及气液平面。CT扫描结节状、团块状病灶周围可见散在小片状、点片状高密度影,病灶边缘模糊,多为单发空洞,空洞内壁较光滑,同时伴气液平面。本组6例表现为结节状、团块状病灶,5例为厚壁空洞,1例为薄壁空洞,4例空洞内壁光滑,5例空洞内见气液平面,其中1例由小片状病灶逐渐发展成团块状病灶。
大片状实变、坏死、空洞病灶:大片状病灶常累及整个肺叶,密度不均匀,其中见充气支气管像、分房状空洞、低密度坏死区,空洞内见气液平面,在相邻肺叶、肺段可见散在小片状、点片状高密度病灶。本组3例表现为大片状实变、坏死、空洞病灶,病灶内见坏死、分房状空洞及气液平面,其中1例由结节、团块状病灶发展成全肺多发大小不等空洞。AIDS合并马红球菌肺炎常可见空洞形成,同时伴气液平面。本组9例形成空洞(占75%),其中7例伴气液平面。本组病例CT主要征象为伴有空洞形成的肺肿块或多发结节、肺实变。CT能证实胸部X 片所见的空洞及气液平存在,同时也能识别4例胸片未能显示的空洞。因此,胸部CT扫描较胸片更敏感,并能显示更多结节及空洞。
AIDS合并马红球菌肺炎常伴肺门、纵隔淋巴结肿大,以气管支气管组淋巴结肿大多见,本组12例中有6 例伴肺门、纵隔淋巴结肿大。
胸膜腔病变:马红球菌肺炎也可表现为胸膜腔积液,本文1例表现为大量胸膜腔积液。Marchiori等[4]报道肺实变、磨玻璃影、小叶中心结节、树芽征是AIDS合并马红球菌肺炎HRCT的主要表现。但本组病例均未发现除外肺实变的3种征象。
4.鉴别诊断
本组研究表明肺肿块或结节伴空洞形成、肺实变作为该病主要的X 线、CT表现,也可见于AIDS患者合并其他的肺部疾病,马红球菌肺炎主要与肺结核、肺脓肿、肺癌及空腔性病变等疾病相鉴别。
肺结核:AIDS合并马红球菌肺炎以结节、团块状伴空洞病灶为主要表现时须与空洞性肺结核相鉴别。肺结核空洞好发于上叶尖后段及下叶背段,临床常有午后低热、盗汗、咯血等结核中毒症状,空洞周围常见渗出、增殖、纤维、钙化等多种形态病灶同时存在,空洞内壁光滑,而AIDS合并马红球菌肺炎结节、团块状病灶周围可见渗出性病变,但无增殖、纤维、钙化等多种形态病灶存在,空洞内常见气液平面影。
AIDS合并马红球菌肺炎以大片状实变、坏死、空洞病灶病灶为主要表现时须与干酪性肺炎相鉴别。干酪性肺炎空洞呈虫蚀状小空洞,两下肺常见支气管播散病灶;而AIDS合并马红球菌肺炎大片状实变、坏死病灶内常为大小不等分房状空洞病灶,无支气管播散病灶。
肺脓肿:肺脓肿常见于两肺下叶,临床起病急,常有大量腥臭脓痰、高热、白细胞总数及中性白细胞分类明显增高。而马红球菌肺炎无固定好发部位,临床起病亚急,常无大量腥臭脓痰、白细胞总数不增高,但持续高热、中性白细胞分类明显增高。
肺癌:癌性空洞常为偏心性厚壁空洞,空洞内壁多不光滑,常见壁结节影,增强CT扫描壁结节有强化,空洞内多无气液平面,肺癌发生转移时可见转移病灶。而AIDS合并马红球菌肺炎空洞内壁较光滑,无壁结节,常见气液平面影,抗马红球菌治疗,病灶明显吸收好转,空洞缩小或闭塞。
空腔性病变:空腔性病变壁较薄,气液平面短小,感染吸收后空腔大小无明显变化。而AIDS合并马红球菌肺炎空洞多为厚壁空洞,气液平面较高,感染吸收后,空洞明显缩小或闭合。
总之,随着HIV 感染患者的增多,AIDS 合并马红球菌肺炎的发病率也在不断增高,充分认识AIDS合并马红球菌肺炎X 线、CT影像学特点,密切结合临床,极大提高马红球菌肺炎的诊断符合率,有助临床早诊断、早治疗。
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