一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析

2013-02-01牛德旺

中国医药科学 2013年15期

牛德旺

河南省安阳市地区医院神经内科一病区，河南安阳 455000

发生一氧化碳中毒以后，最常见的并发症就是迟发性脑病，其病死率和致残率都比较高。对这一病症的临床特点、诱发因素、血乳酸值及影像学特征进行研究，对于指导临床预测与治疗有重要的作用[1]。本研究对2009年11月～2012年3月我院收治的56例一氧化碳中毒引起的迟发性脑病患者的临床情况进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

在56例患者中，男35例，女21例，平均年龄58.5岁，最小20岁，最大86岁，其中60岁以上患者21例，50～59岁患者17例，40～49岁患者12例，40岁以下患者6例。致病原因主要有：50例因为冬季采暖发生中毒、4例属于工业中毒、2例由于使用燃气热水器时，通风不畅导致中毒。患者患病史：24例患者有高血压、9例患者有糖尿病、21例患者血粘度升高或者高脂血症，9例有明显的脑出血史或脑梗死。患者在中毒以后均出现昏迷，且昏迷时间均＞6 h，其中昏迷时间＞24 h的患者有22例，在12～24 h之间的患者有23例，在6～12 h之间的患者有11例。所有患者都出现过意识恢复后再次病情出现加重的现象，这种现象称为“假愈期”[2]，平均12 d，最长者46 d，最短者2 d。患者的临床症状主要有：51例患者出现大小便失禁或行为异常，病情在2～7 d内持续加重，伴明显的神经症状，其中认知障碍患者53例，肌张力增高48例，行走不稳或小碎步的患者43例，缄默症患者42例，静止性震颤12例，持续植物状态7例。

1.2 方法

1.2.1 检查血液乳酸水平测定：对患者的指端血血乳酸值进行测定。影像学检查：全部中毒患者在入院后均进行头颅CT检查，检查出存在迟发性脑病的患者全部实施头颅MIR 检查[3]。

1.2.2 治疗对入院的56例患者均行高压氧治疗，根据患者病情发展的需要，配合改善微循环药物、抗氧化自由基药物、激素及脑细胞活化剂等药物，如尼麦角林、纳洛酮、醒脑静、依达拉奉等[4]。

2 结果

2.1 治疗效果

56例患者住院时间在20～90 d之间，出院时，9例患者临床治愈、40例患者明显好转；7例患者自动出院或死亡。

2.2 影响因素

根据多因素分析：影响迟发性脑病的发生因素主要包含年龄、伴发病及昏迷时间等[5]。一般年龄＞50岁的患者、昏迷时间＞12 h的患者发病率较高。在本组患者中，年龄＞50岁、昏迷时间＞48 h的患者全部发病。

2.3 影像学检查

在入院时，对所有患者均实施头颅CT检查，发现有34例患者存在明显异常，主要表现为：26例患者单侧或双侧基底节区发现边界清晰、直径＞6 mm的椭圆形或圆形低密度灶，即坏死灶；13例患者基底节区脑白质广泛对称性低密度或坏死灶。对这部分患者均实施头颅MIR检查，结果显示，基底节区坏死灶病变或脑白质广泛脱髓鞘病变，DWI呈高信号，T1加权为等信号或低信号，T2加权为高信号，病灶以卵圆形、条形或片形为主[6]。

2.4 血乳酸值

21例患者血乳酸低于5.0 mmol/L，35例患者血乳酸高于5.0 mmol/L，其中7例患者的血乳酸大于10.0 mmol/L，这部分患者全部都成持续植物状态。

3 讨论

一氧化碳中毒迟发性脑病一直是国内外研究的重点，对于发病机制目前尚不清楚。该病主要表现是脑白质脱髓鞘病变、基底节区病变以及大脑皮质海绵状病变[7]。其发病机制可能包括以下内容。（1）一氧化碳与血红素含铁基团容易结合，造成血红蛋白携氧能力下降，组织血红蛋白释放氧气，最终造成脑细胞缺氧发生病变。（2）在病理损伤过程中，氧自由基与炎性介质参与其中，在发生中毒以后，脑细胞会产生氧自由基，对脑细胞产生损害，对脑组织造成损伤，于此同时，自身免疫反应被激活，由于免疫攻击，脑内碱性蛋白髓鞘发生脱失，最终造成迟发性神经神经后遗症。据相关研究发现，一氧化碳中毒患者血清中的一氧化氮、肿瘤坏死因子a、白介素8的含量明显升高，血管内皮的通透性增加，从而释放出氧自由基、NO合酶、溶酶体酶，对脑组织造成损伤[8]。（3）有研究认为，在一氧化碳中毒以后，脑内Fas、Bas等基因表达增强，而相关的应急基因出现上调，脑细胞加速死亡，死亡的高峰时段也是迟发性脑病主要发病时段，这对临床上的“假逾期”与神经精神症状是一种解释[9]。（4）还有研究认为，脑循环血液流、血管舒缩及血管内皮细胞功能在一氧化碳中毒后都出现明显变化。中毒后红细胞压积及全血粘稠度增加，持续达到14 d以上，血浆纤维蛋白原先下降，后增加，血管舒张因子持续下降，脑血管持续收缩，皮内出现损伤。在这种变化下，脑血流流速减慢、阻力增加，脑循环出现障碍，微血栓形成，这与临床上的“假愈期”现象是符合的，对迟发性脑病也是一种解释[10]。

本研究显示，年龄、昏迷时间及既往病史都是诱发迟发性脑病的危险因素，年龄越大、昏迷时间越长，发病率越高，患者患有糖尿病、高血压及高血脂等疾病的，容易造成脑功能减退、脑动脉硬化等，对脑缺氧耐受度及血液循环产生影响，造成该病的出现[11]。在本组患者中，精神刺激也占一定比例，可能的原因是大脑思维活动导致脑血流速度加快，需氧量增加，造成脑细胞缺氧缺血引起的。对该病进行防治的关键是进行综合系统治疗，高压氧治疗能在最短的时间内促进碳氧血红蛋白解离，改善大脑缺氧环境，对血管内膜进行修复，建立微循环，加速毛细血管再生，降低自由基含量，促进神经功能及休眠细胞的复活。治疗该病越早越好，在急诊排除其他疾病后，即可开始治疗，不能延误[12]。同时，按照常规应用改善微循环药物、激素等。

进行头颅CT及MIR检查是临床检查的重点，从该组研究中可以看出，利用头部CT及MIR检查发现的双侧或单侧缺血基底节区坏死的患者中，出现该病的发病率非常高；而大范围坏死者，发病率几乎是100%[13]。这就对该病的预测预后具有指导意义。在该病发生以后，采用头颅CT及MRI影像检查显示，基底节与脑白质大范围存在低密度灶，或者经过MRI检查的T2加权与DWI高密度灶，证实是因为一氧化碳中毒以后广泛脱髓鞘病变所致，这就为临床诊断上提供了确凿的证据。

对中毒后组织的缺氧程度明显能反应出来的敏感指标之一就是血乳酸，在一氧化碳中毒导致组织缺氧以后，激活了无氧酵解，合成大量的乳酸[14]，研究发现，血乳酸的含量越高，引发迟发性脑病的概率也就越高。该组患者中，血乳酸海量高于10.0 mmol/L的患者全部发病，且呈现出持续植物状态[15]。由此可见，对于一氧化碳中毒迟发性脑病的预测与治疗中，血乳酸的测定具有重要的临床价值。

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