肺动脉血栓栓塞症常用诊断技术及研究进展

张丽军 王 蒨

肺动脉血栓栓塞症常用诊断技术及研究进展

张丽军 王 蒨

肺栓塞；动脉栓塞；血管造影术，数字减影；放射摄影术，胸部；体层摄影术，X线计算机；磁共振成像；体层摄影术，发射型计算机，单光子

肺栓塞（PE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征，99%的栓子是血栓性的，故也称为肺动脉血栓栓塞症（PTE）[1,2]。每年由血栓性静脉炎引发肺栓塞的发病率高达（23～69）/10万，其中近1/3有临床症状，2/3有深静脉血栓形成（DVT）；约10%的急性肺栓塞患者死于确诊后的1～3个月，10%的医院内死亡病例与肺栓塞相关[3]。肺栓塞是仅次于心肌梗死和脑卒中的最常见的急性心肺血管疾病，是心血管疾病最常见的死亡原因之一[4]。

肺栓塞的发病和临床表现多隐匿且缺乏特异性，发病率、误诊率、致残率和病死率均较高。瑞典马尔默的数据显示，在2356例尸检中发现肺栓塞431例（18.3%），同期同一群体核素肺灌注/通气平面显像仅有48例（2%）诊断为肺栓塞[5]。误、漏诊的微小肺栓塞的发生率明显高于肺动脉和肺叶动脉血栓所致的典型肺栓塞[6]。近年来，由于影像诊断技术的日臻完善，以及不同影像技术的综合运用，肺栓塞的确诊率逐年提高。本文对临床常用于肺栓塞诊断的影像学手段及其最新研究进展作一综述。

1 临床可能性评估

近年来，基于患者临床症状、病史和危险因素等肺栓塞临床可能性评估的重要性越来越受到重视。进行肺栓塞临床可能性评估可以指导临床诊断和及时确定完善的治疗方案；对于中、高度可疑肺栓塞患者，在等待检查结果前先行抗凝治疗，以防止因延误治疗时机导致患者病情迅速恶化甚至死亡。

肺栓塞的临床表现具有多样性，急性重症肺栓塞最常见的症状有不明原因的急性呼吸困难、胸膜性胸痛和咳嗽，亦可有咯血、惊恐、晕厥等，少数表现为心绞痛发作；严重者表现为休克和心跳骤停。急性肺栓塞最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、下肢DVT所致的下肢水肿、压痛、僵硬等，一侧下肢周径较对侧大1 cm即有诊断意义。但临床有典型肺栓塞三联征（胸痛、咯血、呼吸困难）的患者不足30%，其阴性预测值（NPV）为94%，阳性预测值（PPV）为53%，特异性（SPE）为41%，而仅依据临床症状和体征确定或排除肺栓塞的患者不足60%[7]，因此，重视肺栓塞的症状和体征十分必要，但仍需要行之有效的辅助检查。

目前应用于肺栓塞诊断的临床可能性评估主要依据日内瓦（Wells）评分、修订后的Wells评分和急性肺栓塞诊断前瞻性调查研究（PISA-PED）评分，为临床评估的操作提供了有价值的参考标准。

2 实验室辅助检查

2.1 动脉血气分析 动脉血气分析常用于低氧血症、低碳酸血症、肺动脉血氧分压差增大。目前对动脉血气分析诊断肺栓塞的价值尚未统一，多数认为其缺乏特异性，但对肺栓塞患者抗凝治疗后疗效评估的价值已得到肯定。

2.2 血浆D-二聚体 血浆D-二聚体浓度升高对诊断急性肺栓塞有一定参考价值，但为非特异性指标。以血浆D-二聚体0.5 mg/L为阳性界点，诊断肺栓塞的敏感性（SEN）、SPE、NPV和PPV分别为89.9%、67.2%、98.8%和70.7%；仅凭D-二聚体水平不能确诊肺栓塞，但阴性有助于排除肺栓塞；临床低度怀疑肺栓塞者，如血浆D-二聚体正常可排除肺栓塞。Carrier等[8]研究表明，急诊收治的可疑患者，其血浆D-二聚体测定结果结合临床可能性评估，可排除约30%的肺栓塞，这部分患者不予抗凝治疗，随访3个月，发生血栓栓塞的风险仅为0.14%。对于临床高度怀疑的患者，就诊断而言，不推荐测定D-二聚体，因为即使应用高敏感度的分析方法所得到的正常D-二聚体值也不能排除肺栓塞。需注意的是，D-二聚体特异度低，除感染、妊娠、肿瘤、近期手术、外伤、卒中和心肌梗死时可出现假阳性外，其他假阴性情况，如出现静脉栓塞征象超过14 d、正在接受肝素治疗或接受抗凝治疗的可疑DVT患者，需结合临床可能性评估和必要的影像学检查明确诊断；而且住院患者受多种因素的影响，与临床相关的阴性结果概率高，因此，D-二聚体的诊断价值较低。Cosmi 等[9]研究表明，肺栓塞患者接受抗凝治疗后，若D-二聚体恢复正常，其复发肺栓塞的概率仅为4.4%/年，对预后评价有相同价值。

3 影像学诊断

肺栓塞常用的影像学诊断技术包括：无创性影像技术，如胸部X线、多普勒超声、MRI、螺旋CT、肺灌注/通气显像；有创性影像技术，如肺动脉造影。

3.1 胸部X线 胸部X线对肺栓塞的诊断敏感性、特异性均不高，约14%的肺栓塞患者胸片完全正常，诊断价值有限，但其对排除其他疾病有重要作用。近年来研究表明，对伴有明显呼吸困难的急性肺栓塞患者，常因难以完成雾化吸入过程，造成肺通气显像失败，而肺灌注显像结合X线胸片，可得到相对理想的诊断结果[10,11]。

3.2 彩色多普勒超声 肺栓塞的栓子70%～90%来源于下肢DVT；30%～60%的无症状急性肺栓塞同时伴有急性下肢DVT，因此，肺栓塞诊断中行DVT检查很有必要[2]。

超声心动图（UCG）可直接或间接提供有无心室内血栓或右心功能不全的征象，有助于肺栓塞的诊断分型、评估疗效和预测预后；下肢静脉加压超声（CUS）作为下肢深静脉血栓诊断的首选方法，同时为肺栓塞提供了诊断依据。对于临床高度怀疑肺栓塞者，超声心动图正常，亦不能排除肺栓塞；但若能及时发现心室内浮动的栓子，则可行早期取栓术或溶栓治疗，从而有效降低肺栓塞的病死率[12]。三尖瓣反流压差＞25 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），同时，右心室前后径/左心室前后径＞1时，对肺栓塞诊断的敏感性和特异性均为100%，是超声诊断大面积和次大面积肺栓塞的最佳参数；而高阻力低灌注特点的双峰肺动脉血流频谱曲线对快速早期提示急性肺栓塞具有重要价值[2]。由于存在很多局限性，认为UCG尚不能作为诊断肺栓塞的常规检查手段，可作为一项筛选检查，以除外其他心血管疾病（急性心肌梗死、心包填塞等）；DVT作为肺栓塞的重要危险因素，也在一定程度上肯定了CUS的临床价值。

3.3 MRI MRI用于诊断肺内和下肢血栓，对肺动脉主干、肺叶和肺段动脉的肺栓塞诊断价值较大（SEN 85%, SPE 96%）[13]；MRI具有极低的对比剂过敏反应和肾毒性，无电离辐射，无创，操作相对安全，且能够实现形态和功能诊断相结合。近年来随着MRI设备的性能和软件技术的开发，其在肺血管系统成像上发展迅速，应用限制得到改善；MRI在下肢DVT中的诊断价值得到更多认可。目前血管MR成像（MRA）联合应用MRI通气技术，可进一步提高肺栓塞的诊断准确性，具有很高的临床应用价值和潜力，成为与螺旋CT血管造影（CTPA）在诊断肺栓塞和深静脉血栓形成时的主要“竞争者”。对于可疑肺栓塞患者，MRI直视栓子成像技术在不使用对比剂的情况下，可以识别血栓的“新旧”程度，可能为未来确定溶栓方案提供依据。但MRI设备昂贵、普及性差，且空间分辨力低于CT，检查时间长，费用高，有检查禁忌证，对诊断血管内小血栓和肺段以下肺栓塞的敏感性差，目前大部分MR的前沿研究仍局限于动物实验阶段或尚未公布，因此，MRA在诊断PE中的地位尚未明确。

3.4 CTPA CTPA已作为“金标准”广泛应用于临床确诊可疑肺栓塞患者[14,15]。随着医疗设备和处理软件的不断创新改进，以及多层螺旋CT技术的快速发展，极大地提高了检测亚肺段肺栓塞的灵敏度。在国内许多医疗机构中，CTPA已逐渐成为临床诊断肺栓塞的一线影像技术。

3.4.1 CTPA诊断肺栓塞的影像学征象 CTPA诊断肺栓塞的直接征象为包括：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（“轨道征”），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等右心室改变的征象。这些征象均在一定程度上为临床医师及时发现和有效治疗提供了依据，对评价肺栓塞的严重程度和预后有重要价值[2]。

3.4.2 CTPA的优势和局限性 CTPA作为无创性血管成像技术逐渐成为首选检查方法，以肺动脉造影为“金标准”，其敏感度与特异度为86%和90%[13]。CTPA的最大优势在于能直观发现临床症状与肺栓塞相似的其他肺部疾病，部分可能替代肺动脉造影和肺通气/灌注显像。前瞻性研究显示，临床可疑肺栓塞或无症状者，若CTPA显示正常，可排除PE。CTPA正常且未接受抗凝治疗的PE患者，随访3个月，结果发生血栓栓塞的风险仅为1.5%。CTPA 虽能发现90%以上的主、叶肺动脉内的血栓栓子，但对临床低度可能性肺栓塞、亚肺段肺栓塞的诊断价值相对有限；6%～30%的肺栓塞其亚段肺动脉内为孤立的血栓栓塞，此类血栓常不被临床重视，很大程度上增加了肺栓塞复发的危险。

近年来，对CTPA与CT静脉成像（CTV）联合应用是否能有效提高肺栓塞的诊断准确性尚无统一结论，且因CTV对比剂使用量的增加，使其临床应用受到限制。早期螺旋CT成像的使用一定程度上增加了肺栓塞的发生率[16]。此外，CTPA检查费用较高，有X线辐射，受体内金属异物伪影的影响，孕妇和育龄妇女、肾功能衰竭、碘过敏者为禁忌，故CTPA的使用受到一定限制。

3.4.3 CT肺动脉栓塞指数 CTPA已成为可疑肺栓塞患者的一线检查方法，通过计算CT肺动脉栓塞指数和测量心血管结构，可量化分析肺血管床的阻塞程度，反映右心功能的改变，有助于第一时间确认肺栓塞的病情严重程度，对选择治疗方案、检测疗效及预测预后有指导意义。CT栓塞指数能有效评价肺栓塞的严重程度，Collomb等[17]研究显示，急性重症肺栓塞的CT阻塞指数（54.3%）明显高于急性非重症PE组（3.9%）；Nural等[18]发现，以右心室最大短轴直径和左心室最大短轴直径之比（RVd／LVd）＞1.1为阈值诊断血流动力学不稳定肺栓塞的SEN为85%，SPE为76%，发现RVd可预测肺栓塞的死亡。

3.5 双源双能量CT成像 目前国内外学者认可的双能量DSCT成像指DSCT在两种能（80 kV 和140 kV）状态下对肺组织内碘对比剂的分布进行成像，显示肺组织的血流灌注状态，同时提供肺的解剖及功能信息；该技术能清晰显示肺动脉内的栓子，同时对栓塞后肺组织的血流灌注缺损区进行评价，这对急、慢性肺栓塞的诊断与疗效评估有较好的指导意义，可重复性好，有望成为肺栓塞检测、预后评估与随访的新型“一站式”检查技术；在国内DSCT也已应用于临床诊断肺栓塞[19-21]。

Thieme等[22]研究显示，以CTPA为参照标准，利用双能量DSCT成像和SPECT/CT肺灌注/通气显像诊断肺栓塞的敏感性、特异性分别为76.7%、98.2%和85.7%、87.5%，两者一致性较好。最新双能量DSCT成像一次扫描可获得两种不同能量的数据，经过软件处理同时获得全肺解剖与功能影像，进行肺动脉三维显示，克服了常规CT肺灌注成像不能实现全肺容积扫描、两次扫描空间配准不良以及核素肺灌注显像特异性较低的缺点。DSCT 时间分辨力较高，10～15 s完成全肺增强扫描, 使屏气困难或急症患者能够完成此项检查，获得有价值的诊断信息；在同样噪声情况下，其辐射剂量较单源CT可减少1倍[20]。

目前DSCT仍有很多不足之处：双能量扫描视野较小（260 mm），有时因不能包全整个肺野而漏掉外周部分肺野的病变；对技术依赖性较强，影响图像质量的因素较多；目前应用的后处理软件还没有提供定量参数评价肺的灌注状态，灌注状态仅通过视觉判断进行评价；对比剂过敏或肾功能衰竭的可疑肺栓塞患者仍应首选核素肺灌注/通气显像；对妊娠者也应慎重选择[19,20]。

3.6 肺动脉造影 肺动脉造影（PA）是公认的诊断肺栓塞的“金标准”，但由于其为有创操作，检查风险相对较大，有约6%的并发症发生率和0.5%的病死率，技术要求高；检查费用较高；高辐射剂量；对亚肺段动脉内栓子的判断亦有限，以及其他影像检查技术准确度提高及融合显像技术的不断发展，均限制了PA的临床[2,20]。

3.7 核素肺通气/灌注显像 核素肺通气/灌注显像是诊断肺栓塞的标准筛选检查方法，即肺栓塞诊断的“守门人”，除肺动脉主干、叶肺动脉栓塞可准确检出外，亚肺段以下的病变均可发现，特别适用于周围型肺栓塞[2,6]。核素肺通气/灌注显像具有无创性、几乎无禁忌证、仅20 min的扫描时间和极低的辐射剂量等优点，是相对更理想的选择；该检查的辐射量远低于CT，1次CTPA的平均辐射量为肺通气/灌注显像的70～100倍[23]。

3.7.1 核素肺通气/灌注平面显像 核素肺通气/灌注平面显像可反映肺血流灌注状态与肺通气功能，间接评价肺栓塞的程度，特别是对判断血流动力学稳定的可疑肺栓塞有极大的应用价值。与其他影像学检查方法相比具有无创、对亚肺段肺栓塞敏感的优势。近年临床不典型亚肺段肺栓塞患者不断增加，王蒨等[6]通过对141例不典型亚肺段肺栓塞的研究显示：肺通气/灌注显像可以有效提高不典型肺栓塞的诊断准确性。

肺栓塞的典型征象是呈肺叶、段分布的肺内血流灌注的减低或缺损，与通气影像不匹配，灌注缺损的肺段即肺栓塞区域。而多数引起肺动脉血运障碍的胸、肺实质病变，同时也导致局部肺通气功能受损，形成肺通气/灌注平面显像相匹配的异常征象，这有别于肺栓塞的显像特征。

国外多中心研究组进行了大规模前瞻性肺栓塞诊断研究[24,25]，提出肺栓塞核素显像的诊断标准，以PA为对照标准，将核素肺通气/灌注显像诊断肺栓塞分为高、中、低度可能性和正常4级。正常肺通气/灌注平面显像可基本排除肺栓塞，虽然肺灌注显像不能发现直径＜1 mm的血管栓塞，但其NPV为96%～100%，极微小的肺栓塞无明显临床意义，其他检查亦无法发现。核素肺通气/灌注平面显像高度及低度可能性对肺栓塞诊断拥有较高的PPV和NPV，结合临床评估可进一步提高肺栓塞的确诊率；10%～30%的可疑肺栓塞为中度可能性[24]，需结合临床并参考其他检查明确诊断。

为了寻找栓子来源和提高DVT的检出率，核素肺通气/灌注显像常同时进行核素双下肢深静脉显像，结合测定D-二聚体，简化了肺栓塞的诊断程序，提高了诊断肺栓塞的时效性和准确性，得到临床医师的认可；近年一日法肺通气/灌注显像的应用优化了诊断程序，降低了肺栓塞致死或致残的风险。

3.7.2 核素肺通气/灌注断层显像 近年来，核素肺通气/灌注断层显像SPECT肺通气/灌注显像在肺栓塞诊断上的优势引起国内外研究者的广泛关注。理论上，与传统平面肺通气/灌注显像相比，肺通气/灌注断层显像的优势在于避免了正常组织与小的灌注缺损重叠；尤其可以发现结构压缩紧密肺段的异常，如亚肺段和肺基底段等，清晰地显示肺通气/灌注不匹配（尤其是发生在亚肺段水平），发现更多平面显像所不能发现的亚肺段肺栓塞，提供更准确的肺栓塞定性、定位和确定灌注缺损范围的信息[24]（图1）。肺通气显像剂常采用锝气，可获得高质量的肺通气/灌注断层图像，是保证无伪影图像重建的先决条件。

国内外学者为获取更多断层优于平面显像的可靠证据，在肺通气/灌注断层显像准确性上进行了前瞻性研究，Reinartz等[25]在2004年第2次比较肺通气/灌注断层显像和平面显像的研究中，提出断层显像的灵敏度（97%）高于成角求和法重组平面显像（76%），特异性（91%）亦稍高于平面显像（85%）；Bajc等[26]研究显示，SPECT的SEN、SPE分别为99%、98%；误诊率不足3%。王铁等[27]对227例肺栓塞肺灌注断层显像的初步研究显示，肺灌注断层显像明显提高了肺栓塞的诊断价值，可取代肺平面显像成为诊断肺栓塞的常规检查方法。

目前，技术上的改进进一步提高了肺通气/灌注断层显像的准确性，如呼吸门控装置的应用，有效减少了肺呼吸运动的影响，提高了灌注缺损的清晰度；锝气优质显像剂的开发利用；极其安全的辐射剂量；运用互动运算法的自动程序将SPECT灌注显像与CT血管造影的融合技术；运用计算机辅助标准化分析肺通气/灌注图像，自动探测肺通气/灌注不匹配的灌注区域，可方便肺栓塞的诊断和栓塞范围的定量分析；以及三维格式的图像解释，均从不同方面更加完善了肺通气/灌注断层显像技术，显著提高了其诊断或排除肺栓塞的能力。

3.7.3 核素肺通气/灌注平面显像与其他影像学技术联合应用 目前，由于核素肺通气/灌注断层显像需较长的数据采集时间，对于部分肺功能受损较严重，或希望尽快得到诊断结果的急重症肺栓塞患者，肺通气/灌注平面显像仍是不可或缺的简便检查手段。由于临床许多疾病可同时影响肺通气和血流灌注状况，致使肺通气/灌注平面显像的特异性降低，为了提高诊断准确性，可以联合应用其他影像检查手段。

临床实践证实，核素肺通气/灌注平面显像与CTPA联合应用优势互补，可提高对PE的诊断率，为及时治疗提供更加准确的信息，且已广泛应用于临床诊断。肺通气/灌注显像与CT联合应用也可以大大降低肺栓塞的漏诊率和误诊率；CT对肺实质病变有较高的特异性，结合肺通气/灌注功能性检查，可以有效地排除肺栓塞。部分急性肺栓塞患者因明显的呼吸困难，难以顺利完成肺通气显像前的显像剂雾化吸入过程，致使肺通气显像失败，结合X线胸片是理想的选择；除慢性阻塞性肺疾病（COPD）外，肺灌注显像/X线与肺通气/灌注显像的诊断结果非常接近[10,28]。建议有COPD病史和临床症状者选择肺灌注显像/X线显像。

大多数医疗机构仍首选CTPA作为诊断可疑肺栓塞的重要标准。但当CTPA不能诊断（如造影结果和临床可能性评估相背），或存在使用禁忌时，需采取其他诊断手段。考虑到CT检查的高辐射剂量、特殊高危人群、肺通气/灌注显像技术准确性的不断改进，以及呼吸门控技术、计算机处理软件的开发应用，核素肺通气/灌注显像对PE的诊断价值得到极大的肯定，并在诊断慢性、不典型及复发肺栓塞方面更具有优势。随着各种影像学研发技术的日臻完善，以肺灌注显像/X线断层显像取代传统的多体位平面显像很可能成为明确的发展趋势，尤其对亚肺段以下微小肺动脉栓子引发的肺栓塞检出将有新的突破；新技术的有效应用还需要大规模的循证医学研究加以印证。只有综合考虑各种有效诊断手段，结合临床可能性评估，优势互补并制订个性化诊断策略，才能更快、更安全、更准确地应用于肺栓塞的诊断，同时为治疗方案、疗效评价和判断预后提供更可靠的依据。

[1] Douma RA, Kamphuisen PW, Büller HR. Acute pulmonary embolism. Part 1: epidemiology and diagnosis. Nat Rev Cardiol, 2010, 7(10): 585-596.

[2] 王辰. 肺栓塞. 北京:人民卫生出版社, 2003: 3-4.

[3] Lankeit M, Konstantinides S. Mortality risk assessment and the role of thrombolysis in pulmonary embolism. Clin Chest Med, 2010, 31(4): 759-769.

[4] Hochhegger B, Ley-Zaporozhan J, Marchiori E, et al. Magnetic resonance imaging findings in acute pulmonary embolism. Br J Radiol, 2011, 84(999): 282-287.

[5] Chairperson AT, Perrier A, Kanstantinides S, et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J, 2008, 29: 2276-2315.

[6] 王蒨, 米宏志, 赵建冬, 等. 肺通气/灌注显像诊断不典型亚肺段肺栓塞. 中华核医学杂志, 2007, 27(4): 235-237.

[7] Tsimogianni AM, Rovina N, Porfyridis I, et al. Clinical prediction of pulmonary embolism in respiratory emergencies. Thromb Res, 2011, 127(5): 411-417.

[8] Carrier M, Righini M, Djurabi RK, et al. VIDAS D-dimer in combination with clinical pre-test probability to rule out pulmonary embolism: a systematic review of management outcome studies. Thromb Haemost, 2009, 101(5): 886-892.

[9] Cosmi B, Legnani C, Tosetto A, et al. Sex, age and normal post-anticoagulation D-dimer as risk factors for recurrence after idiopathic venous thromboembolism in the Prolong study extension. J Thromb Haemost, 2010, 8(9): 1933-1942.

[10] 方纬, 吕建华, 韦云清, 等. 肺灌注显像结合X线胸片诊断急性肺栓塞. 中华核医学杂志, 2007, 27(4): 238-240.

[11] Sostman HD, Miniati M, Gottschalk A, et al. Sensitivity and specificity of perfusion scintigraphy combined with chest radiography for acute pulmonary embolism in PIOPED II. J Nucl Med, 2008, 49(11): 1741-1748.

[12] Stein PD, Matta F, Musani MH, et al. Silent pulmonary embolism in patients with deep venous thrombosis: a systematic review. Am J Med, 2010, 123(5): 426-431.

[13] Pedersen MR, Fisher MT, Van Beck EJ. MR imaging of the puhnonary vasculature an update. Eur Radiol, 2006, 16(6): 1374-1386.

[14] Henzler T, Barraza JM Jr, Nance JW Jr, et al. CT imaging of acute pulmonary embolism. J Cardiovasc Comput Tomogr, 2011, 5(1): 3-11.

[15] Estrada-Y-Martin RM, Oldham SA. CTPA as the gold standard for the diagnosis of pulmonary embolism. Int J Comput Assist Radiol Surg, 2011, 6(4): 557-563.

[16] DeMonaco NA, Dang Q, Kapoor WN, et al. Pulmonary embolism incidence is increasing with use of spiral computed tomography. Am J Med, 2008, 121(7): 611-617.

[17] Collomb D, Paramelle PJ, Calaque O, et al. Severity assessment of acute pulmonary embolism:evaluation using helical CT. Eur Radiol, 2003, 13(7): 1508-1514.

[18] Nural MS, Elmali M, Findik S, et al. Computed tomographic pulmonary angiography in the assessment of severity of acute pulmonary embolism and right ventricular dysfunction. Acta Radiologica, 2009, 50(6): 629-637.

[19] 张龙江, 卢光明. 双源CT 及其临床应用. 中华放射学杂志, 2008, 42(2): 206-208.

[20] 赵艳娥, 龙江, 卢光明, 等. 双源CT双能量肺灌注成像诊断肺栓塞. 中国介入影像与治疗学, 2009, 6(1): 36-39.

[21] Nikolaou K, Thieme S, Sommer W, et al. Diagnosing pulmonary embolism: new computed tomography applications. J Thorac Imaging, 2010, 25(2): 151-160.

[22] Thieme SF, Johnson TR, Reiser MF, et al. Dual-energy lung perfusion computed tomography: a novel pulmonary functional imaging method. Semin Ultrasound CT MR, 2010, 31(4): 301-308.

[23] Reid JH, Coche EE, Inoue T, et al. International atomic energy agency consultants' group. Is the lung scan alive and well? Facts and controversies in defining the role of lung scintigraphy for the diagnosis of pulmonary embolism in the era of MDCT. Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2009, 36(3): 505-521.

[24] Zophel K, Bacher-Stier C, Pinkert J, et al.Ventilation/perfusion lung scintigraphy: what is still needed? A review considering technetium-99m-labeled macro-aggregates of albumin. Ann Nucl Med, 2009, 239(1): 1-16.

[25] Reinartz P, Wildberger JE, Schaefer W, et al. Tomographic imaging in the diagnosis of pulmonary embolism: a comparison between V/Q lung scintigraphy in SPECT technique and multislice spiral CT. J Nucl Med, 2004, 45(9): 1501-1508.

[26] Bajc M, Olsson B, Palmer J, et al. Ventilation/perfusion SPECT for diagnostics of pulmonary embolism in clinical practice. J Intern Med, 2008, 264(4): 379-387.

[27] 王铁, 杨媛华, 张镭, 等. 肺灌注断层显像与平面显像在肺栓塞诊断中的比较. 首都医科大学学报, 2008, 29(1): 3-7.

[28] Al-Adhami AS, Simpson AJ, Reid JH, et al. Prognostic significance of the lung scintigraphy scan result and corresponding chest X-ray in patients with suspected pulmonary embolism. J R Coll Physicians Edinb, 2010, 40(3): 196-200.

R563.5；R445

2011-10-10

2012-09-22

（责任编辑 张春辉）

10.3969/j.issn.1005-5185.2013.01.016

首都临床特色应用研究基金项目（D101100050010034）。

首都医科大学附属北京安贞医院核医学科 北京心肺血管疾病研究所 北京 100029

王 蒨 E-mail: 13801043425@vip.sina.com