女性睡眠持续时间与骨密度关系分析

傅晓华 裘胜春 浙江省人民医院生殖内分泌科 杭州 310014

陈正云 浙江大学医学院附属妇产科医院妇科

女性睡眠持续时间与骨密度关系分析

傅晓华 裘胜春 浙江省人民医院生殖内分泌科 杭州 310014

陈正云 浙江大学医学院附属妇产科医院妇科

骨密度 睡眠时间 女性

随着人口结构的快速老龄化和生活方式的转变，骨质疏松发病率急剧升高。女性由于特殊的生理变化，其发生骨质疏松的风险是男性的三倍余。年龄和性激素缺少被认为是骨质疏松发生的主要决定因素。另外，营养、体育锻炼以及其他生活方式相关因素也被认为在维持骨质健康方面扮演着重要的角色。女性睡眠障碍发生率较男性更高，并且其健康状况更易受睡眠紊乱影响。阐明睡眠缺乏对于女性骨质健康的影响，对通过改善睡眠模式预防女性骨质疏松具有重要的意义。本研究旨在调查绝经前后女性睡眠持续时间情况，并且探索其与全身、脊椎以及髋部骨密度之间的关系。

1 对象与方法

1.1 对 象 选择2012年5月—2013年1月在本院因健康体检就诊的女性80名。绝经前女性40名，年龄30.5～48.9岁，平均（39.7±9.2）岁；绝经后女性40名，年龄53.1～67.9岁，平均（60.5±7.4）岁。排除患有恶性肿瘤、甲状腺疾病、使用类固醇激素＞6个月者。研究对象目前均未使用可能影响睡眠及骨质检测的药物或激素,且均无认知及日常活动障碍。

1.2 方 法

1.2.1 问卷调查 睡眠时间调查按＜6h、6h～、7h～、≥8h，选择普通工作日晚上的睡眠时间。

1.2.2 骨密度检测 采用双能量X射线吸收仪（DXA，Lunar Prodigy，WI USA）测量研究对象全身、脊椎及髋部骨密度。

1.2.3 统计学方法 应用SPSS16.0统计分析软件进行统计分析。建立多元回归方程检验睡眠时间与全身以及局部骨密度之间的关系，方程中同时调整年龄、身高以及体质量等协变量。8h睡眠时间设定为参考值。

2 结果

绝经后女性较绝经前女性睡眠时间更短，全身以及局部骨密度值更低，差异具有统计学意义（P＜0.01），见表1。

表1 绝经前后女性的基本特征（±s）

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随着年龄的增加，睡眠时间倾向于减少（P＜0.01），而身高及体质量差异无统计学意义（P＞0.05）。我们进一步调整年龄、身高以及体质量的协变量后发现，绝经后女性睡眠时间与骨密度呈正相关，随着睡眠时间的减少，骨密度随之降低。相对于每晚8h睡眠时间，每晚＜6h睡眠时间的绝经后女性骨密度明显降低。而≥8h睡眠时间的女性骨密度与～8h睡眠时间者相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。绝经前后女性睡眠时间与全身及局部骨密度之间的关系见表2。

3 讨论

本研究发现，睡眠时间的长短与女性骨密度密切相关，尤其是在绝经后女性中，随着睡眠时间的降低，骨密度随之降低。相对于8h睡眠时间，＜6h睡眠时间的绝经后女性骨密度明显降低。

睡眠是日常生活重要的一部分，其涉及许多生理及病理过程。在健康年轻人群中，少于一周的睡眠缺乏即可导致明显的内分泌代谢紊乱。如果睡眠缺乏状态一直持续，则其产生的影响可通过中枢及外周途径对身体健康产生长期的副作用。流行病学研究发现，睡眠缺乏的女性皮质骨密度降低[1]。尽管睡眠时间与骨之间关系的病理生理机制仍不清楚，但是增加的可的松分泌可能在该过程中起着十分重要的作用。与较长睡眠时间者相比较，睡眠缺乏者可出现下午以及夜晚早期可的松水平增加以及更短的休眠期[2]。升高的可的松水平不仅可以抑制人骨髓间质干细胞分化为成骨细胞，而且还可以通过影响破骨细胞的骨吸收模式由间歇性转为持续性，加速骨吸收，从而降低骨密度。

除了增加可的松浓度，长期睡眠缺少还可增强前炎症因子的活性反应。短期睡眠缺乏实验发现，在睡眠缺乏的研究对象中炎症标志物明显增高。Miller等[3]对4 677名研究对象检测IL-6以及高敏C反应蛋白,同时调查睡眠持续时间后发现，睡眠时间为8h的女性IL-6水平明显低于睡眠为7h女性（11% [95%CI 4～17]）。睡眠时间小于5h女性较睡眠时间为7h女性具有明显高的高敏C反应蛋白。即使是在调整了一系列的变量之后，这种差别仍然存在。而在男性中未发现此关系。大量实验室研究显示前炎症细胞因子，如IL-1、IL-6以及肿瘤坏死因子是骨吸收过程中的调节者，并且在年龄及雌激素缺乏相关的骨丢失中扮演着重要的角色。临床观察也证实这一现象，在一些感染性疾病中，如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等，均发现骨吸收增加，疾病中增加的巨噬细胞刺激因子、前炎症细胞因子（尤其是肿瘤坏死因子和IL-1）与破骨细胞之间的密切联系解释了炎症与骨质疏松之间的关系[4-5]。

根据研究结果，笔者认为，应建议女性的睡眠时间至少每晚6h，这对于减缓绝经后骨质丢失或具有重要作用。

［1］Specker BL，Binkley T，Vukovich M，et al.Volumetric bone mineral density and bone size in sleep-deprived individuals［J］.Osteoporos Int，2007，18（1）：93-99.

［2］Cárcamo-Orive I，Gaztelumendi A，Delgado J，et al.Regulation of human bone marrow stromal cell proliferationand differentiation capacity by glucocorticoid receptor and AP-1 crosstalk［J］.J Bone Miner Res，2010，25（10）：2115-2125.

［3］Miller MA，Kandala NB，Kivimaki M，et al.Gender differences in the cross-sectional relationships between sleep duration and markers of inflammation：Whitehall II study［J］.Sleep，2009，32（7）：857-864.

［4］McLean RR.Proinflammatory cytokines and osteoporosis［J］.Curr Osteoporos Rep，2009，7（4）：134-139.

［5］Lacativa PG，Farias ML.Osteoporosis and inflammation［J］. Arq Bras Endocrinol Metabol，2010，54（2）：123-132.

2013-03-20

修回日期：2013-04-28

裘胜春，Tel：13588703860，E-mail：qq_ss_cc1981@163.com