阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴发肥胖低通气综合征23例诊治分析

李永锋 许志强 韩 鹏 连晓峰 李 勇 张海瑞 贾明勇

河南安阳地区医院呼吸与危重症医学科 濮阳 455000

本文研究安阳地区医院23例肥胖低通气综合征（OHS）合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者资料，报告如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2007－2011年我院23例OHS合并OSAHS患者，男21例，女2例，年龄38～68岁，平均45.6岁。

1.2 方法 经整夜多导睡眠图（PSG）检查，符合OSAHS诊断标准［1］。OHS诊断标准：BMI≥30kg／m2，存在慢性肺泡低通气，伴PaCO2≥45mmHg和PaO2下降，夜间呼吸事件无法解释［2］。完善甲状腺功能、CT（胸部＋头颅）及D－二聚体等检查，排除甲状腺功能低下、神经肌肉疾病及肺栓塞。

2 结果

（1）均肥胖，BMI 30.2～45.8kg／m2；均颈短，颈围45.3～65.2cm。（2）18例高血压，13例冠心病，10例2型糖尿病，7例高脂血症，2例肾功能不全，1例垂体瘤。（3）PSG：AHI 50.6～112.5次／h。（4）血气分析：PCO246.0～76.0 mmHg。PO247.0～78.0mmHg。pH 7.12～7.39。呼吸机辅助治疗后，PCO236.0～46.0mmHg。PO257.0～88.0 mmHg，pH 7.36～7.49。（5）NT－ProBNP：15例增高，350.8～2564.6pg／mL。呼吸机辅助通气后，NT－ProBNP明显下降至26.8～356.6pg／mL。（6）治疗情况：意识障碍者立即经鼻自动调定气道正压通气（AUTO－CPAP）（压力4～20 cmH2O）。清醒患者白天经鼻持续正压通气（CPAP），低压开始（4～6cmH2O），逐渐升压（每次增加2cmH2O），夜间AUTO－CPAP（4～20cmH2O），第2天改CPAP，压力为 AUTOCPAP测定的90%～95%可信限压力水平。14例给予经鼻CPAP，8例因心功能不全给予面罩双水平正压通气（Bi－PAP），1例行气管切开呼吸机辅助通气，感染控制后无创呼吸机辅助通气。呼吸机辅助通气第3天，意识障碍者神志转清，PCO2下降，PO2及pH 升高，NT－ProBNP明显下降，见表1。

表1 23例治疗前后主要指标的变化情况 （BZ_15_1694_320_1782_360）

3 讨论

肥胖是OSAHS最显著的易患因素，Smith等［3］发现773例OSAHS中仅有6.5%BMI正常，而75.2%有肥胖症（BMI≥30kg／m2）。且OSAHS较肥胖非OSAHS来说，体质量更易进一步增长，肥胖与OSAHS之间关系密切，两者互为因果，相互促进［4］。

本研究中OHS合并OSAHS有以下特点：（1）起病急，22例发病10d内就诊；22例呼吸道感染诱发入院，发病前未因OHS并OSAHS就诊或其他病就诊时未诊断，说明医患认识不足。（2）病情重，入院时意识障碍明显，与OHS致Ⅱ型呼吸衰竭有关，但与高碳酸血症不成比例，可能与OSAHS白天嗜睡有关。（3）多合并其他脏器功能障碍，可能是其他全身性疾病的危险因素，与文献报道一致［5］。（4）均肥胖且颈短。肥胖者颈围和腹围均增加，颈围增加意味着上气道横截面积减少，上气道狭窄，气道阻力增加；腹围增加、腹部脂肪堆积使横膈处于高位，补呼气量降低，功能残气量减少，腰围比颈围能够更好反映氧饱和度降低的程度［6］，反映肥胖和气道阻塞在OHS低氧血症和高碳酸血症中有重要作用。产生高碳酸血症主要与肥胖低通气有关，其机制是多因素，主要包括以下方面：（1）呼吸中枢功能紊乱。OHS患者对适宜化学刺激产生较低中枢通气反应，导致低通气。目前导致OHS患者中枢反应性下降的原因尚未明确，考虑最初来源于反复夜间低通气，导致中枢反应钝化，日间低通气。（2）胸壁和肺实质顺应性显著降低，胸壁脂肪增加限制胸廓活动，增加呼吸功；腹围增加、腹部脂肪的堆积使膈肌活动性减弱或矛盾运动，仰卧更明显，引起肺泡低通气。胸部负重模拟肥胖运动通气实验表明肥胖引起胸廓负荷增加，降低肺容量和胸廓顺应性，运动通气量增加受限，是肥胖者运动能力下降的原因［7］。（3）颈围增加，上气道横截面减少，上气道狭窄，气道阻力增加。

入院前22例误诊，误诊率95.6%。笔者认为，由于OHS合并OSAHS患者入院时病情重，且多脏器功能障碍，并发症较多，只要存在肥胖体征及血气分析提示高碳酸血症，一定要注意此病。诊断为OHS并OSAHS，立即呼吸机辅助呼吸治疗。注意从低压开始，逐渐升高，使上气道被动扩张防止塌陷和阻塞，达到治疗目的，还可以测出个体适宜压力，避免压力太大不耐受，太小达不到治疗目的。应用呼吸机过程中还要注意个体化治疗，如4例舌体肥大及后坠，应用呼吸机后疗效差，加用口咽气道；1例并发严重肺炎，痰不易咳出，予气管切开，肺炎控制后无创呼吸机辅助通气。

［1］中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组 .阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（草案）［J］.中华内科杂志，2003，42（8）：594－597.

［2］谢芳，韩芳 .肥胖低通气综合征的诊治进展［J］.国际呼吸杂志，2007，27（14）：1 117－1 120.

［3］Smith R，Ronald J，Delaive K，et al.What are obstructive sleep apnea patients being treated for prior to this diagnosis？［J］.Chest，2002，121（1）：164－172.

［4］张木勋，谢君辉，刘辉国，等 .阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与肥胖的相关分析［J］.中国实用内科杂志，2004，24（1）：44－45.

［5］臧淑妃，潘志杰，李成江 .代谢综合征与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征独立相关［J］.中华内分泌代谢杂志，2008，24（4）：400－403.

［6］Yixin A，Nakano H，Ikeda T，et al.The impact of obesity on oxygen desaturation in patients with sleep apnea／hypopnea syndrome［J］.Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi，2001，39：650－655.

［7］Wang LY，Cerny FJ.Ventilatory response to exercise in simulated obesity by chest loading［J］.Med Sci Sports Exerc，2004，36（5）：780－786 .