甲钴胺联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变临床观察

魏艳芳

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一，其病因主要是长期严重的高血糖及由此导致的代谢障碍，微循环异常和自身免疫紊乱［1］。近年来，我们采用甲钴胺联合胰激肽原酶治疗DPN取得了良好疗效，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年6月至2012年6月的住院2型糖尿病患者80例，其中男43例，女37例;平均年龄(58士8.5)岁，糖尿病病程1个月～20年。入选患者符合1999年WHO糖尿病诊断标准，并符合DPN表现:①四肢感觉异常或感觉障碍;②腱反射减弱或消失;③肌电图检查显示神经有传导障碍，神经传导速度减慢。随机分为两组，治疗组40例，对照组40例，两组患者一般情况及病情等差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 治疗方法 两组均给予饮食控制并配合口服降糖药或注射胰岛素控制血糖，治疗组给予甲钴胺0.5 mg静脉注射，同时给予胰激肽原酶40单位加灭菌注射用水1.5 ml溶解后肌内注射，1次/d;对照组只给予甲钴胺0.5 mg静脉注射，1次/d。两组均连续应用2周。

1.3 疗效评定标准 参见参考文献［2］。

2 结果

2.1 临床疗效比较 治疗组与对照组总有效率比较差异有显著性，见表1。神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)均较治疗前明显提高，且治疗组神经传导速度提高的幅度明显高于对照组，见表2。

表1 两组疗效比较(例，%)

2.3 不良反应 两组治疗过程中均未见明显不良反应。

2.2 两组治疗前后神经传导速度比较 两组治疗前后运动

表2 两组治疗前后神经传导速度比较(x ± s，m/s)

3 讨论

糖尿病神经病变是糖尿病三大慢性并发症之一，以周围神经最为常见，患病率高达60% ～90%［3］。其原因和发展机制尚未完全阐明，就其成因来说，主要有微血管病变学说和代谢障碍学说，导致神经纤维脱髓鞘改变及变性会死［4］。甲钴胺是维生素B12的衍生物，其参与体内核酸，蛋白质和脂质的代谢，促进髓鞘形成和轴突再生，从而修复受损的神经细胞，改善神经的传导速度。胰激肽原酶是人体激肽体系中的一种，它激活胰激肽原酶-激肽系统，升高体内激肽水平。胰激肽原酶能激活纤溶酶原，降低血粘度，并通过促进前列环素的生成，抑制血小板聚集，防止血栓发生;激肽作用于血管平滑肌，使得小血管和毛细血管扩张，改善微循环［5］。本研究结果表明:甲钴胺与胰激肽原酶联合应用治疗DPN疗效肯定，安全无不良反应，两者联用对DPN临床症状﹑神经传导速度改善均优于甲钴胺组，值得临床推广应用。

［1］梅志敏，贾瑞红，李彩娟.前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变临床观察.临床医学，2010，30(9):47-48.

［2］郭慧，陈永华.甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察.中国实用神经疾病杂志，2011，14(13):30-31.

［3］周逸华.甲钴胺联合血塞通治疗糖尿病周围神经病变120例临床观察.临床合理用药，2011，4(4A):71-72.

［4］牛润清.盐酸丁咯地尔配合甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变临床观察.现代中西医结合杂志，2010，19(32):4164.

［5］赵秀梅，刘育英，郑世荣，等.胰激肽原酶对大鼠微血管内血栓形成预防作用的研究.中国微循环，2002，6(6):332-334.