不同血压水平的急性脑梗死患者危险因素及预后分析

刘春红 唐 娟 余 鹃 李晓军 徐上知 张云霞

(石河子大学医学院第一附属医院，新疆 石河子 832008)

急性脑梗死(ACI)是临床常见的缺血性脑血管病，而在临床工作中，对脑血管病血压的管理直接关系到ACI患者的神经功能缺损和日常生活能力，本研究ACI患者的危险因素、神经功能缺损及日常生活能力与临床预后的关系，为今后ACI患者血压调控提供临床证据。

1 材料与方法

1.1 研究对象 2007年12月1日至2010年12月1日我院神经内科，发病72 h，通过头颅CT或MRI确诊为脑梗死，临床均符合第四届全国脑血管病会议修订的脑血管病诊断标准〔1〕;住院3 d内未经过降血压治疗。共收集848例ACI患者，男性437例，平均年龄(68±13)岁，女性411例，平均年龄(69±11)岁。并符合以下几点：①神志清晰，能配合检查;②无严重心、肺、肾、肝等功能损害;③排除其他内科及脑器质性疾病;④既往无脑和其他严重躯体疾病和精神疾病史。

1.2 研究方法 记录患者入院血压，即患者到达门诊、急诊时的血压。住院连记录3 d血压，每天上午8：00、下午4：00各记录血压一次，计算入院后3 d的平均血压。记录患者住院天数。同时记录患者纤维蛋白原、C-反应蛋白、血沉、血糖、血脂的数据。测评入院时、出院时的美国国立卫生研究院脑卒中评分(NIHSS)〔2〕和 Barthel(BI)〔3〕评分。根据中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南标准，按平均动脉压(MABP)≤90.0 mmHg为低血压组，90.0 mmHg＜MABP≤105.0 mmHg为正常血压组，105.0mmHg＜MABP≤120.0 mmHg为轻度高血压组，MABP＞120 mmHg为重度高血压组〔4〕。848例ACI患者中低血压组346例(40.8%)，正常血压组43例(5.07%)，轻度高血压组100例(11.79%)，重度高血压组359例(42.33%)。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0软件，计量资料比较首先进行方差性检验，方差齐用t检验，方差不齐用非参数两样本比较的Wilcoxon比较;四组方差不齐，用完全随机设计多个样本比较的Kruskal-Wallis H检验。计数资料采用例数进行描述，两指标间的相关性检验采用R×C列联表χ2检验。

2 结果

2.1 不同血压组的危险因素比较 低血压组、重度高血压组纤维蛋白原、C-反应蛋白增高、血糖、血脂等增高与正常血压组、轻度高血压组相比，差异显著(P＜0.05);血压过低和过高合并脑梗死危险因子增高时脑梗死发病增高。见表1。

2.2 不同血压组ACI病程、NIHSS和BI比较 见表2。低血压组、重度高血压组急性脑梗死住院天数〔(20.67±1.70)、(20.48±2.19)d〕明显高于正常血压组〔(13.23±2.23)d〕及轻度高血压组〔(13.02±1.79)d〕(P ＜0.05)。低血压组、重度高血压组出入院时NIHSS评分和BI与正常血压组、轻度高血压组相比，差异有统计学意义(P＜0.05)，血压过低或过高影响ACI患者神经功能和日常生活能力，病程延长，脑神经功能缺损重，日常生活能力差，预后不良。

表1 不同血压组的危险因素比较(n)

表2 ACI患者NIHSS评分、BI及病程与血压的关系(s)

组别 n 入院时 出院时NIHSS BI低血压组 346 15±4.22 39.84±9.02 13.81±4.42 43.29±9.55 NIHSS BI正常血压组 43 11.65±4.441)45.81±11.591)5.28±4.081)69.07±17.971)轻度高血压组100 11.70±3.451)46.08±9.161) 5.09±3.351)68.68±15.241)重度高血压组359 14.56±4.22 40.78±9.55 13.39±4.43 44.08±10.2

3 讨论

ACI血压管理一直存在争议，国内曾有学者〔5〕研究脑梗死急性期多合并血压增高，本研究中848例ACI患者急性期发病时有40.8%出现血压过低，有43.28%出现血压过高，ACI发病多与脑血流灌注有关，当血压低于或高于脑血管自动调节能力时出现脑灌注不足，在原有脑血管病变基础上导致脑梗死的发生。

研究发现ACI患者合并脑梗死危险因素增高(除血沉外)在血压过低和过高时脑梗死发病增加。脑梗死合并危险因素增高导致脑动脉粥样硬化斑块及狭窄，其是脑梗死的重要危险因素，纤维蛋白原在凝血、血小板聚集、纤溶活性调节和动脉粥样硬化(AS)的发生、发展过程中起着重要的作用〔6，7〕，血浆高纤维蛋白原水平使粥样斑块巨噬细胞帽的渗透性改变和斑块破溃的危险因素〔8〕，高纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化及斑块溃疡和血栓形成有关;C-反应蛋白能促进黏附分子的释放，后者是启动动脉粥样硬化的关键步骤，可导致白细胞黏附并穿过内皮层加速动脉粥样硬化的发生〔9〕，C-反应蛋白还可调理天然LDL，使其为泡沫细胞所摄取，促进粥样硬化的发展〔10〕。血脂增高是颈动脉粥样硬化的危险因素〔11〕，脂质代谢异常是动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素之一，尤其LDL水平的升高是其最重要的因素〔12〕，动脉粥样硬化常发生于血管内皮的损伤处，LDL通过受损的血管内皮细胞在内皮下沉积，并进一步损害血管，引起炎性因子释放、单核细胞聚集，刺激纤维组织增生，同时氧化修饰后的LDL在血管内皮下被巨噬细胞大量吞噬成为富含泡沫细胞的脂纹，逐渐形成动脉粥样硬化斑块，TC是AS斑块的主要成分，血浆中增高的TC以LDL形式与动脉壁的黏多糖结合产生不溶性的沉淀物，刺激纤维组织增生，形成AS斑块。另外，糖尿病一直被视为AS的危险因素〔13〕，高血糖通过激活蛋白激酶-C，增加己糖胺通路量、糖基化终末产物的形成及多羟基化通路量，激活核转录因子κB，导致线粒体电子传递链产生过多的超氧化物，诱发内皮损伤及其功能紊乱，导致动脉粥样硬化斑块的形成〔13，14〕，因此，脑梗死各种危险因素增高可导致动脉粥样硬化斑块及狭窄，其导致血管的自动调节能力受损〔15〕，当血压过低或过高时，超出脑血流自动调节下限，从而脑血流量减少，导致脑梗死发生〔16〕。

本研究提示发病时MABP持续保持正常或稍高水平时，能改善病灶区的脑血流量，缩小梗死体积，过高的平均动脉压使毛细血管通透性增加或损伤血管壁，导致脑水肿加剧，过低的平均动脉压则可能进一步降低病灶区以及其他相对缺血区脑血流量，从而使缺血坏死区体积增大〔5〕。综上，血压过低或过高影响ACI患者神经功能和日常生活能力，病程延长，神经功能缺损重，日常生活能力差，预后不良。急性脑梗死合并危险因素增高时血压宜控制在90.0 mmHg＜MABP≤105.0 mmHg或105.0 mmHg＜MABP≤120.0 mmHg范围，有利于脑血流灌注，促进急性脑梗死的恢复。

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